Изовол кв 150 характеристики: Теплоизоляция Izovol КВ-150 1200х1000х100 мм 1 плита в упаковке, цена за упаковку

Содержание

Теплоизоляция Izovol КВ-150 1200х1000х100 мм 1 плита в упаковке, цена за упаковку

Теплоизоляция Izovol КВ-150 1200х1000х100 мм 1 плита в упаковке   Изоляция Izovol КВ-150  – теплоизоляционный материал на основе минеральной (базальтовой) ваты, предназначен для верхнего слоя многослойной изоляции, о чем говорит аббревиатура в названии марки – КВ («кровля-верх»). Свойства этого материала идеально подходят для верхнего слоя эксплуатируемой плоской крыши. Утеплитель относится к высококачественному материалу, обладающему целесообразностью в использован…

Читать далее
Влагостойкость ?

Влагостойкость – способность долговременно сопротивляться разрушающему действию влаги при периодических увлажнениях и высыханиях.

Да
Группа горючести ?

Условная характеристика определенного материала, отображающая его способность к горению. По горючести строительные материалы делятся на негорючие (НГ) и горючие (Г):

  • Слабогорючие (Г1)
  • Умеренногорючие (Г2)
  • Нормальногорючие (ГЗ)
  • Сильногорючие (Г4)

Подробнее о классах пожарной опасности можно прочитать здесь

НГ
Серия ?

Группа товаров, объединенные одним или несколькими характерными параметрами.

КВ-150
Тип применения
Для внутреннего применения, Для наружного применения

Утеплитель IZOVOL Ст-90, 1200Х600Х150 мм, (3 плиты, 2,16 кв.м) (Каменная вата)

Утеплитель IZOVOL Ст-90, 1200Х600Х150 мм, (3 плиты, 2,16 кв.м)

IZOVOL Ст-90 – это негорючие плиты из минеральной ваты на синтетическом связующем с модифицирующими и гидрофобными добавками.

IZOVOL Ст-90 – это негорючие плиты из минеральной ваты на синтетическом связующем с модифицирующими и гидрофобными добавками.

Читать все Скрыть
Страна происхождения
Россия
Плотность, кг/м3
90 (-13/+9)
Горючесть, степень
НГ
Толщина плиты, мм.
150
Все характеристики
  • Доставка

    Быстрая доставка по России

  • Безопасность платежа

    технология 3D Secure для карт VISA и Mastercard Secure Code

  • Гарантия качества

    прямая покупка от производителя

Одноклассники

Вконтакте

  • Показатель
  • Значение
  • Страна происхождения
  • Россия
  • Плотность, кг/м3
  • 90 (-13/+9)
  • Горючесть, степень
  • НГ
  • Вид конструкции
  • Фасад
  • Толщина плиты, мм.
  • 150

Плиты IZOVOL Ст-90 предназначены для применения в качестве тепло-, звукоизоляционного слоя в каркасных конструкциях всех типов зданий при ненагружаемой схеме укладке: скатных кровель, вертикальных и наклонных стен, каркасных стен, внутренних акустических перегородок, мансардных помещений, чердачных перекрытий, полов с покрытием всех типов по несущим лагам с укладкой утеплителя между лагами. Теплоизоляционный слой в колодцевой кладке, в многослойных стенах, полностью или частично выполненных из мелкоштучных материалов. Внутренний изоляционный слой при двухслойном утеплении фасадов с вентилируемым зазором в сочетании с плитой IZOVOL В. Наружный изоляционный слой при двухслойном утеплении фасадов с вентилируемым зазором. Изоляционный слой при однослойном утеплении фасада с вентилируемым зазором.

Утеплитель IZOVOL Ст-90, 1200Х600Х150 мм, (3 плиты, 2,16 кв.м)

Об этом товаре отзывов пока нет. Оставьте первым!

There are no reviews yet

Утеплитель Плита Izovol Изовол КВ-150

Политика в отношении обработки персональных данных в ООО “Эко Трейд” 119311, г. Москва, ул. Строителей, д. 6 к. 2

ОГЛАВЛЕНИЕ

Термины и определения
1. Общие положения
1.1. Назначение документа
1.2. Нормативные ссылки
1.3. Область действия
1.4. Утверждение и пересмотр
2. Персональные данные субъектов персональных данных, обрабатываемые Оператором
2.1. Общий порядок обработки
3. Цели сбора и обработки персональных данных субъектов Оператора
4. Условия обработки персональных данных субъектов персональных данных и передачи их третьим лица
5. Права субъекта на доступ и изменение его персональных данных
6. Обязанности Оператора
7. Меры, применяемые для защиты персональных данных субъектов

Термины и определения

Автоматизированная обработка персональных данных – обработка персональных данных с помощью средств вычислительной техники.
Информационная система персональных данных – совокупность содержащихся в базах данных персональных данных и обеспечивающих их обработку информационных технологий и технических средств.
Обработка персональных данных – любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств, с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.
Персональные данные – любая информация, относящаяся прямо или косвенно к определенному или определяемому физическому лицу (субъекту персональных данных).
Субъект персональных данных – физическое лицо, индивидуальный предприниматель или представитель юридического лица, заключившее с Оператором гражданский договор на выполнение работ, оказание услуг в соответствии с осуществляемыми Оператором видами деятельности, а также работники Оператора и работники контрагентов Оператора. 

1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

1.1. Назначение документа
Настоящая Политика ООО “Эко Трейд” в отношении обработки персональных данных (далее – Политика) разработана в соответствии со п. 2 статьи 18.1 Федерального закона от 27 июля 2006 года № 152 «О персональных данных» и определяет политику ООО “Эко Трейд” (далее – Оператор) в отношении обработки информации о субъектах персональных данных, которую Оператор и/или его партнеры могут обрабатывать при осуществлении установленных в Уставе видов деятельности.
1.2. Нормативные ссылки
1. Федеральный закон от 27 июля 2006 года № 149 «Об информации, информационных технологиях и о защите информации».
2. Федеральный закон от 27 июля 2006 года № 152 «О персональных данных».
3. Федеральный закон от 21.07.2014 N 242-ФЗ «О внесении изменений в отдельные законодательные акты российской федерации в части уточнения порядка обработки персональных данных в информационно-телекоммуникационных сетях».
1.3. Область действия
Действие настоящей Политики распространяется на все процессы Оператора, в рамках которых осуществляется обработка персональных данных, как с использованием средств автоматизации, в том числе в информационно-телекоммуникационных сетях, так и без использования таких средств.
Использование услуг Оператора означает согласие субъекта персональных данных с настоящей Политикой и указанными в ней условиями обработки его персональных данных.
1.4. Утверждение и пересмотр
Настоящая Политика вступает в силу с момента ее утверждения Кузнецовым Кириллом Михайловичем и действует бессрочно до замены ее новой Политикой. Обеспечение неограниченного доступа к Политике реализуется путем ее публикации на сайте Оператора в сети Интернет, либо иным способом. 

2. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ СУБЪЕКТОВ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ, ОБРАБАТЫВАЕМЫЕ ОПЕРАТОРОМ

2.1. Общий порядок обработки
При организации обработки персональных данных Оператором выполняются следующие принципы и условия:
– обработка персональных данных осуществляется на законной и справедливой основе;
– обработка персональных данных ограничивается достижением конкретных, заранее определенных и законных целей;
– не допускается объединение баз данных, содержащих персональные данные, обработка которых осуществляется в целях, несовместимых между собой;
– обработке подлежат только персональные данные, которые отвечают целям их обработки;
– при обработке персональных данных обеспечивается точность персональных данных, их достаточность и актуальность по отношению к целям обработки персональных данных;
– содержание и объем обрабатываемых персональных данных соответствуют заявленным целям обработки.
– персональные данные подлежат уничтожению либо обезличиванию по достижении целей обработки или в случае утраты необходимости в достижении этих целей.
Оператор в своей деятельности исходит из того, что субъект персональных данных предоставляет точную и достоверную информацию, во время взаимодействия с Оператором извещает представителей Оператора об изменении своих персональных данных. 

3. ЦЕЛИ СБОРА И ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ СУБЪЕКТОВ ОПЕРАТОРА

Оператор производит обработку только тех персональных данных, которые необходимы для выполнения договорных обязательств (исполнения соглашений и договоров с субъектом Оператора, исполнения обязательств перед контрагентом и работниками), ведения общехозяйственной деятельности Оператора, а также в целях исполнения требований законодательства РФ.
Оператором производится обработка персональных данных следующих категорий субъектов персональных данных:
физические лица, организации

4. УСЛОВИЯ ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ СУБЪЕКТОВ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ И ПЕРЕДАЧИ ИХ ТРЕТЬИМ ЛИЦАМ

Оператор обрабатывает и хранит персональные данные субъектов в соответствии с внутренними нормативными документами, разработанными согласно законодательству РФ.
В отношении персональных данных субъекта обеспечивается их конфиденциальность, целостность и доступность. Передача персональных данных третьим лицам для выполнения договорных обязательств осуществляется только с согласия субъекта персональных данных. В случае реорганизации, продажи или иной передачи бизнеса (полностью или части) Оператора к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики применительно к получаемым им персональным данным.
Оператор может поручить обработку персональных данных другому лицу при выполнении следующих условий:
– получено согласие субъекта на поручение обработки персональных данных другому лицу;
– поручение обработки персональных данных осуществляется на основании заключаемого с этим лицом договора, разработанного с учетом требований Федерального закона РФ от 27 июля 2006 года № 152 «О персональных данных».
Лицо, осуществляющее обработку персональных данных по поручению Оператора, обязано соблюдать принципы и правила обработки персональных данных и несет ответственность перед Оператором. Оператор несет ответственность перед субъектом персональных данных за действия уполномоченного лица, которому Оператор поручил обработку персональных данных.
При обработке персональных данных субъектов Оператора руководствуется Федеральным законом РФ от 27 июля 2006 года № 152 «О персональных данных». 

5. ПРАВА СУБЪЕКТА НА ДОСТУП И ИЗМЕНЕНИЕ ЕГО ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ

Для обеспечения соблюдения установленных законодательством прав субъектов персональных данных Оператором разработан и введен порядок работы с обращениями и запросами субъектов персональных данных, предоставления субъектам персональных данных установленной законом информации.
Данный порядок обеспечивает соблюдение следующих прав субъектов Оператора:
– право на получение информации, касающейся обработки его персональных данных, в том числе содержащей:
o подтверждение факта обработки персональных данных;
o правовые основания и цели обработки персональных данных;
o цели и применяемые Оператором способы обработки персональных данных;
o наименование и место нахождения Оператора, сведения о лицах (за исключением работников Оператора), которые имеют доступ к персональным данным или которым могут быть раскрыты персональные данные на основании договора с Оператором или на основании Федерального закона;
o обрабатываемые персональные данные, относящиеся к соответствующему субъекту персональных данных, источник их получения, если иной порядок представления таких данных не предусмотрен Федеральным законом;
o сроки обработки персональных данных, в том числе сроки их хранения;
o порядок осуществления субъектом персональных данных прав, предусмотренных настоящим Федеральным законом;
o информацию об осуществленной или о предполагаемой трансграничной передаче данных;
o наименование или фамилию, имя, отчество и адрес лица, осуществляющего обработку персональных данных по поручению Оператора, если обработка поручена или будет поручена такому лицу;
o иные сведения, предусмотренные Федеральным законом от 27.07.2006 № 152-ФЗ «О персональных данных» или другими Федеральными законами.
– право на уточнение, блокирование или уничтожение своих персональных данных, которые являются неполными, устаревшими, неточными, незаконно полученными или не являются необходимыми для заявленных целей обработки. 

6. ОБЯЗАННОСТИ ОПЕРАТОРА

В соответствии с требованиями Федерального закона № 152-ФЗ «О персональных данных» Оператор обязан:
– осуществлять обработку персональных данных с соблюдением принципов и правил, предусмотренных Федеральным законом № 152-ФЗ «О персональных данных»;
– не раскрывать третьим лицам и не распространять персональные данные без согласия субъекта персональных данных, если иное не предусмотрено Федеральным законом № 152-ФЗ «О персональных данных»;
– предоставить доказательство получения согласия субъекта персональных данных на обработку его персональных данных или доказательство наличия оснований, в соответствии с которыми такое согласие не требуется;
– в случаях, предусмотренных Федеральным законом № 152-ФЗ «О персональных данных» осуществлять обработку персональных данных только с согласия в письменной форме субъекта персональных данных;
– предоставлять субъекту персональных данных по его запросу информацию, касающуюся обработки его персональных данных, либо на законных основаниях предоставить отказ в предоставлении указанной информации и дать в письменной форме мотивированный ответ, содержащий ссылку на положения Федерального закона № 152-ФЗ «О персональных данных», являющееся основанием для такого отказа, в срок, не превышающий тридцати дней со дня обращения субъекта персональных данных или его представителя либо с даты получения запроса субъекта персональных данных или его представителя. При обращении либо при получении запроса субъекта персональных данных или его представителя предоставить субъекту персональных данных или его представителю информацию, касающуюся обработки его персональных данных, а также предоставить возможность ознакомления с этими персональными данными при обращении субъекта персональных данных или его представителя либо в течение тридцати дней с даты получения запроса субъекта персональных данных или его представителя.
– если предоставление персональных данных является обязательным в соответствии с Федеральным законом, разъяснить субъекту персональных данных юридические последствия отказа предоставить его персональные данные;
– принимать необходимые правовые, организационные и технические меры или обеспечивать их принятие для защиты персональных данных от неправомерного или случайного доступа к ним, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, предоставления, распространения персональных данных, а также от иных неправомерных действий в отношении персональных данных. Описание принимаемых мер приведено в п. 7 настоящей Политики;
– по требованию субъекта персональных данных внести изменения в обрабатываемые персональные данные, или уничтожить их, если персональные данные являются неполными, неточными, неактуальными, незаконно полученными или не являются необходимыми для заявленной цели обработки в срок, не превышающий 7 рабочих дней со дня представления субъектом персональных данных или его представителем сведений, подтверждающих указанные факты, а также уведомить субъекта персональных данных или его представителя о внесенных изменениях и предпринятых мерах и принять разумные меры для уведомления третьих лиц, которым персональные данные этого субъекта были переданы. Вести Журнал учета обращений субъектов персональных данных, в котором должны фиксироваться запросы субъектов персональных данных на получение персональных данных, а также факты предоставления персональных данных по этим запросам.
– уведомлять субъекта персональных данных об обработке персональных данных в том случае, если персональные данные были получены не от субъекта персональных данных. Исключение составляют следующие случаи:
o субъект персональных данных уведомлен об осуществлении обработки его персональных данных Оператором;
o персональные данные получены Оператором на основании Федерального закона или в связи с исполнением договора, стороной которого либо выгодоприобретателем или поручителем по которому является субъект персональных данных;
o персональные данные сделаны общедоступными субъектом персональных данных или получены из общедоступного источника;
o Оператор осуществляет обработку персональных данных для статистических или иных исследовательских целей, для осуществления профессиональной деятельности журналиста либо научной, литературной или иной творческой деятельности, если при этом не нарушаются права и законные интересы субъекта персональных данных;
o предоставление субъекту персональных данных сведений, содержащихся в Уведомлении об обработке персональных данных, нарушает права и законные интересы третьих лиц.
– в случае выявления неправомерной обработки персональных данных или неточных персональных данных, устранить выявленные нарушения в соответствии с порядком и сроками, установленными частями 1-3 и 6 Федерального закона № 152-ФЗ «О персональных данных»;
– в случае достижения целей обработки персональных данных незамедлительно прекратить обработку персональных данных и уничтожить соответствующие персональные данные в срок, не превышающий тридцати дней с даты достижения цели обработки персональных данных, если иное не предусмотрено договором, стороной которого, выгодоприобретателем или поручителем по которому является субъект персональных данных, иным соглашением между Оператором и субъектом персональных данных либо если Оператор не вправе осуществлять обработку персональных данных без согласия субъекта персональных данных на основаниях, предусмотренных №152-ФЗ «О персональных данных» или другими Федеральными законами.
– в случае отзыва субъектом персональных данных согласия на обработку своих персональных данных прекратить обработку персональных данных и уничтожить персональные данные в срок, не превышающий тридцати дней с даты поступления указанного отзыва, если иное не предусмотрено соглашением между Оператором и субъектом персональных данных. Об уничтожении персональных данных Оператор обязан уведомить субъекта персональных данных.
– в случае поступления требования субъекта о прекращении обработки персональных данных в целях продвижения товаров, работ, услуг на рынке немедленно прекратить обработку персональных данных. 

7. МЕРЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЗАЩИТЫ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ СУБЪЕКТОВ

Оператор принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты персональных данных субъектов от неправомерного или случайного доступа к ним, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ней третьих лиц.
Оператором применяются следующие методы и способы обеспечения безопасности персональных данных:
– определены угрозы безопасности персональных данных при их обработке в информационных системах персональных данных;
– применяются организационные и технические меры по обеспечению безопасности персональных данных при их обработке в информационных системах персональных данных, необходимые для выполнения требований к защите персональных данных, исполнение которых обеспечивает установленные Правительством Российской Федерации уровни защищенности персональных данных;

– применяются прошедшие в установленном порядке процедуру оценки соответствия средства защиты информации;
– проведена оценка эффективности принимаемых мер по обеспечению безопасности персональных данных до ввода в эксплуатацию информационной системы персональных данных;
– ведется учет машинных носителей персональных данных;
– организовано обнаружение фактов несанкционированного доступа к персональным данным и принятие мер по выявленным нарушениям;
– производится восстановление персональных данных, модифицированных или уничтоженных вследствие несанкционированного доступа к ним;
– установлены правила доступа к персональным данным, обрабатываемым в информационных системах персональных данных, а также обеспечивается регистрация и учет всех действий, совершаемых с персональными данными в информационных системах персональных действий;
– производится контроль за принимаемыми мерами по обеспечению безопасности персональных данных и контроль уровня защищенности персональных данных, обрабатываемых в информационных системах персональных данных.

IZOVOL КВ-150 | ТД “СтройСнаб”


В последние годы в нашей стране повышенное внимание уделяется вопросам энергоснабжения. В таких условиях грамотный выбор теплоизоляционных материалов приобретает ключевое значение. Тем, кто желает добиться наилучшего результата и существенно сократить расходы на отопление, специалисты рекомендуют купить Izovol КВ-150. По своим характеристикам этот теплоизолятор превосходит самые лучшие материалы аналогичного назначения, представленные на российском рынке. При его разработке и производстве был тщательно подобран максимально сбалансированный состав базальтового волокна. При этом производители дают твердые гарантии того, что продукт не потеряет свои уникальные потребительские характеристики на протяжении длительного срока эксплуатации.

Привлекательная цена Izovol КВ-150, надежность, прочность плит сделали данный материал необычайно популярным среди потребителей. Лежащая в его основе базальтовая горная порода придает изделиям не только жесткость и устойчивость, но и экологичность, что в современных условиях зачастую является тем фактором, которому придается первостепенное значение. Плиты отличаются четкой геометрией, и абсолютно одинаковыми размерами, выверенными вплоть до миллиметра. Благодаря этому их монтаж можно произвести при полном отсутствии щелей и зазоров.

Купить Изовол КВ-150 рекомендуется в тех случаях, когда требуется качественная пожаро- и теплоизоляция в совокупности с высоким уровнем жесткости и влагостойкости. КВ-150 можно применять в однослойных покрытиях плоских кровель, а также в двухслойных конструкциях в качестве верхнего слоя. Материал не горюч, поэтому при возникновении пожара он способен не только не стать источником возгорания, но и эффективно сдержать пламя. Даже при значительном нагревании базальтовые плиты не выделяют в окружающую среду веществ, вредных для здоровья человека. Поскольку

цена Изовол КВ-150 общедоступна, а все параметры полностью удовлетворяют требованиям даже самых взыскательных покупателей, данный материал можно с полным правом назвать теплоизолятором номер один на современном российском рынке.

Ge Appliances Isovolt Titan E Брошюра GEIT 30133GB_tube_mxr320_23

Мы оставляем за собой право на технические изменения без предварительного уведомления.

GE Inspection Technologies Xray

© 2004 General Electric Company. Все права защищены.

GEIT-30134RU (6/04)

GEInspectionTechnologies.com

Генерация излучения в рентгеновской трубке

зависит исключительно от рабочих

значений, а не от производителя.

Мощность дозы, применимая на практике и

подходящая для расчетов значений радиационной защиты, определяется национальными стандартами

; таким образом, мощность дозы корпуса трубки

ing MXR 320/23, измеренная на расстоянии

1 м от фокального пятна, составляет

10.17 Зв/ч при максимальном напряжении на трубке и

максимальном рассеянии на аноде.

Это значение не должно использоваться для оценки

биологических эффектов.

Мощность дозы просачивающегося излучения

< 5 мЗв/ч (1 бэр/ч).

дозы дозы в центральной балке

Технические данные

10 15 706520 25 30 35 40 4 706520 25 30 35 40 45 50 55 60 959075 80 85 110105100

D7

Belichtungsdiagramm

FFA = 900 мм D7PB S = 2,0

Экспозиция Схема

FFD = 900 мм D7Pb D = 2.0

мА х мин

мм Fe

450 кВ

420 кВ

400 кВ

400 кВ

380 кВ

360 кВ

340 кВ

320 кВ

300 кВ

280 кВ

260 кВ

240 кВ

220 кВ

220 кВ

200

20

20

50

10

50

5

1

5

1

2

100

Максимальное напряжение трубки 320 кВ

Большой очаговый точечный анодное рассеивание 1600 Вт 640 Вт

Ток трубки при макс.напряжение на трубке 5 мА 2 мА

Размер фокусного пятна (EN 12 543) 3,60 мм (~ 1,8 IEC 336) 1,90 мм (~ 0,8 IEC 336)

Угол выходящего пучка 40°

Собственная фильтрация 3 мм Be

3 9002 соединение 2 штекерных разъема для резиновых конусных заглушек R24

с опциональными быстрозажимными кабельными фланцами

Расход охлаждающего масла мин. 14 л/мин

Температура охлаждающего масла макс. 50° C

Давление охлаждающего масла макс. 7 бар

Масса (с опциональным быстрозажимным тросиком) 40 кг (88 фунтов)

Размеры см. на чертеже

0 150 мм

(5.9 “)

96 мм (3.8″)

9000 мм (3.8 “)

385 мм (15.2″)

273 мм (10.7 “)

273 мм (10.7″)

546 мм (21,5 “)

0

2

4

6

8

10

12

12

14

160002 14

16

18

20

мА

22

MA

22

0 50 100 150 200 250 300 350

KV

GE Expliances isovolt Titan E Брошюру GEIT 30034GB_TUBE_225M2_0430

Мы оставляет за собой право на технические изменения без предварительного уведомления.

GE Inspection Technologies Xray

© 2004 General Electric Company. Все права защищены.

GEIT-30034RU (4/04)

GEInspectionTechnologies.com

Генерация излучения в рентгеновской трубке

зависит исключительно от рабочих

значений, а не от производителя.

Мощность дозы, применимая на практике и

подходящая для расчетов значений радиационной защиты, определяется национальными стандартами

; таким образом мощность дозы корпуса трубки-

ing ISOVOLT 225 M2/0.4-3,0, измерено

на расстоянии 1 м от фокального пятна,

составляет 12,93 Зв/ч при максимальном напряжении на трубке

и максимальном рассеянии на аноде.

Это значение не должно использоваться для оценки

биологических эффектов.

Мощность дозы просачивающегося излучения

< 10 мЗв/ч (1 бэр/ч).

Мощность дозы в центральном луче

Технические характеристики

40˚

70 (2,76 дюйма)

22,5 (0,9 дюйма)

279 (11 дюймов)

∅ 3,0082 3,54 “)

∅ 124 (4.9″)

520 (20,5 “)

0 25 50 75 100 125 150 175 200 22525 50 75 100 125 150 175 200 225

KV

0

4

8

12

16

16

MA

0

KV

10

0

10

30

20

40

30

40

30

50

40

60

50

мА

640 W

3000 W

60kV 80 кВ 100 кВ 120 кВ 140 кВ 160 кВ 180 кВ 200кВ 225 кВ

10

20

10

50

20

100 20002 50

200

100

10 15 20 25 30 30 35 40 45 50 55 60 65 7050

Fe [мм]

B [мА х min]

Максимальное напряжение трубки 225 кВ

Большое фокусное пятно Малое фокусное пятно

Максимальное рассеивание анода 3000 Вт 640 Вт

Ток трубки при макс.напряжение на трубке 13 мА 3 мА

Размер фокусного пятна (EN 12 543) 5,50 мм (~ 3,0 IEC 336) 1,00 мм (~ 0,4 IEC 336)

Угол выходящего пучка 40°

Собственная фильтрация 1 мм Be

3 Высокое напряжение 9 подключение Штекерное гнездо для резинового конического штекера R24 с опциональным быстроразъемным кабельным фланцем

Расход охлаждающей воды мин. 4 л/мин

Температура охлаждающей воды макс. 40° C

Давление охлаждающей воды макс. 6 бар

Масса (с опциональным быстрозажимным тросиком) 11.9 кг (26,2 фунта)

Размеры см. на чертеже

Отек головного мозга при черепно-мозговой травме: историческая основа современной терапии

Cliftonet. 1993 [31] 6 1) 1 = 87 = 87 9 Galetal. 2002 [37] 9032 Выражение белка тепло-ударного белка было ниже в гипотермии в течение первых 14 дней после травмы (все P <0,05) 92 H, 33 ° C = 81 9032 9035
  • Ограниченные данные о зачислении и убыткам до последующей деятельности

  • Должность для других методов лечения ICP NOBLEAGE

  • Неклинические первичные результаты

  • Осложнения гипотермии, не описанные

    • Исследование прекращено досрочно из-за низкого охвата

    • Протокол седации изменился в середине исследования

    • 62% пациентов в группе гипотермии не достигли терапевтической температуры в течение 6 часов согласно протоколу

    Marion et al. 1993 [30] Использование умеренной терапевтической гипотермии у пациентов с тяжелыми травмами головы: предварительный отчет. 24 ч, 32–33 °C n = 40 Нет различий в благоприятной 3-месячной шкале GOS между гипотермией и нормотермией (60% против 40%, p > 0.05)
    • ВЧД было ниже при гипотермии в течение первых 24 ч ( p < 0,05)

    • Доля ВЧД >20 мм рт. < 0,05)

    • Интенсивность терапии не различалась при гипотермии во время охлаждения, но была выше после повторного согревания ( p < 0,05)

    Исследование фазы II умеренной гипотермии при тяжелой черепно-мозговой травме. 48 ч, 32–33 °C n = 46 Нет различий в благоприятной 3-месячной шкале ШИГ с гипотермией (52,2%) по сравнению с нормотермией (36,4%, p > 0,05
    Shiozaki et al. 1993 [32] Влияние легкой гипотермии на неконтролируемую внутричерепную гипертензию после тяжелой черепно-мозговой травмы. 48 ч, 33,5–34,5 °C n = 33 Благоприятная 6-месячная шкала GOS не отличалась между гипотермией и нормотермией
    • Среднее ВЧД4 мм рт.ст. после гипотермии ( p < 0,01). Не по сравнению с нормотермией

    • 6-месячная смертность менее вероятна при гипотермии (31% против 71%, p <0,05)

    Marion et al. 1997 [33] Лечение черепно-мозговой травмы с умеренной гипотермией 24 ч, 32–33 °C n = 82 17%, р < 0.05)
    • Среднее ВЧД было ниже при гипотермии от 0 до 36 ч (15,4 против 19,7 мм рт. ст., p < 0,05)

    • Среднее ВЧД не отличалось на 19,2 мм рт. p > 0,05)

    Shiozaki et al. 1999 [34] Незначительная польза от терапии легкой гипотермией у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой и низким внутричерепным давлением 48 ч, 33,5–34,5 °C n = 16 6-месячная благоприятная оценка по шкале GOS одинаково вероятно при гипотермии и нормотермия (75% против 87.5%, p > 0,05)
    Jiang et al. 2000 [35] Эффект длительной терапии легкой гипотермией у пациентов с тяжелой ЧМТ: последующий обзор 87 случаев через 1 год. 72-336 H, 33-35 ° C ° C N = 87 1-летний благоприятный GOS, скорее всего, с гипотермией против нормотермии (46,5% против 27,3%, P <0,05)
    • ВЧД не было ниже при гипотермии через 24 ч (29,6 против 30,3 мм рт.ст., p > 0.05)

    • ICP было ниже в гипотермии руке в 7 дней (18,9 против 28,1 мм ртс, стр. <0,05)

    21
    • Маленький размер выборки

    • Ограниченная информация о регистрации и убытках пациентов для последующего наблюдения

    • Осложнения зарегистрированы только через 1 год

    • Все пациенты получали маннит каждые 6-8 ч

    Clifton et al. 2001 [36] Отсутствие эффекта индукции гипотермии после острой черепно-мозговой травмы (NABIS:H) 48 ч, 32.5–34 °C n = 385 Благоприятный ШАГ через 6 мес составил 43% в обеих группах ( p > 0,05)
    • Среднее ВЧД 1–4 не различалось по дням ( p > 0,05) Доля пациентов со значением ВЧД более 30 было ниже при гипотермии, чем при нормотермии (41% против 59%, p < 0,05)

    • Органная дисфункция, связанная с гипотензией, чаще встречалась в группе гипотермии (10% против 3%, p < 0.05)

    • Ограниченная информация о регистрации пациентов и выбывших из-под наблюдения

    • У 35% пациентов в группе нормотермии была гипотермия в течение первых 16 часов

    Легкая гипотермия у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой 72 ч, 34 °С n = 30 р > 0.05)
    Чжи и др. 2003 [38] Изучение терапевтического механизма и клинического эффекта легкой гипотермии у пациентов с тяжелой травмой головы выше при гипотермии, чем при нормотермии (38,8% против 19%, p < 0,05)
    • 5, 22.0, 20,6 мм рт.хг, P <0,05 для всех сравнений)

    • Ограниченная информация о регистрации пациентов и последующих

    • Нет информации о слепого

    • Ограниченная информация о лечении сопутствующие осложнения

    Hashiguchi et al. 2003 [39] Легкая гипотермия снижает экспрессию белка теплового шока 60 в лейкоцитах пациентов с тяжелыми травмами головы. 48 ч, 34 ° C N = 17 N = 17 N = 17
    SMRCKA ET др. 2005 [40] Влияние легкой гипотермии на ВЧД, ЦПД и исход у больных с первичным и вторичным повреждением головного мозга 72 ч, 32–35 °C n = 72 Среднее значение 6-месячного GOS была выше в группе гипотермии, чем в группе нормотермии (4.1 Вс 3.2, P <0,05)
    • Ограниченная информация о регистрации и убыткам до последующей деятельности

    • Маленький размер выборки

    • Неуместный статистический тест GOS

    • Нет презентации осложнений гипотермии

    Liu et al. 2006 [41] Эффекты избирательного охлаждения головного мозга у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой: предварительное исследование. 72 ч, 33–35 °C, A: избирательное охлаждение головы и шеи, B: системное охлаждение, C: нормотермия A: 72,7%, B: 57,1%, C: 34,8%)
    • ВЧД было ниже в группах гипотермии, чем нормотермия через 24, 48 и 72 ч (A: 27,4, 29,2, 26,7 мм рт.ст., B: 27,1, 29,7; 26,5 мм рт.2007 [42]

    Влияние лечебной легкой гипотермии на больных с тяжелой ЧМТ после краниотомии 96 ч, 33–35 °C n = 80 ВЧД через 24, 48 и 72 ч ниже при гипотермии Чем нормотермия (23,5, 24,7,22,5 мм рт.гг против 25,9, 25,9, 24,6 мм рт.хг, все p <0,05)

    исследование, ограничено послеоперационным пациентам

  • Маленький размер выборки

  • Ограниченная информация по включению пациентов и выбыванию из наблюдения

  • Пневмония чаще встречается в группе гипотермии

  • Lee et al.2010 [43] Применение церебральной гипотермии и мониторинга кислорода в мозге при лечении тяжелой ЧМТ. Неясная продолжительность, 33–35 °С — 3 группы: мониторинг ВЧД (А), гипотермия + мониторинг ВЧД (В), гипотермия + PbtO 2 мониторинг (С) n = 45 ВЧД в дни 3–5 было ниже при гипотермии, чем при нормотермии ( p <0,05 для всех дней)
    • Среднее ВЧД было ниже в группах гипотермии, чем в группе нормотермии (C: 16.0, B: 17,7, A: 20,4, общий тест F < 0,05, апостериорно не сообщалось)

    • 6-месячный благоприятный балл по шкале GOS был более вероятен в группе с гипотермией, чем с нормотермией (C: 71,4%, B: 60 %, A: 50%, глобальный критерий хи-квадрат < 0,05)

    • Небольшое количество пациентов в каждой группе

    • апостериорное тестирование

    • Статистические тесты осложнений не зарегистрированы

    Zhao et al.2011 [44] Мягкая гипотермия снижает уровень глюкозы и лактата в крови и улучшает неврологические исходы у пациентов с тяжелой ЧМТ. 72 ч, 33 ° C N = 81 глюкоза в крови и лактат были ниже 24 и 72 ч в гипотермии против нормотермии ( P <0,05)
    • Средний ICP с гипотермией через 24 и 72 ч (19,8, 18,7 vs 25,8, 27,4, все p < 0,05)

    • Благоприятный 6-месячный GOS имел место у 75% пациентов с гипотермией и у 51.2% пациентов на нормотермии ( P <0,05)

    2
    Clifton et al. 2011 [45] Очень ранняя индукция гипотермии у пациентов с тяжелой травмой головного мозга (Национальное исследование острых мозговых травм: гипотермия II): рандомизированное исследование.(NABIS: H II) 48 ч, 33–35 °C n = 97 Благоприятный 6-месячный результат не отличался между гипотермией и нормотермией (40% против 44%, p <0,05)
      • Количество эпизодов увеличения ICP были выше в Группе гипотермии (335 ВС 148, P <0,05)

        <0,05)

        <0,05)

      • Терапевтическая интенсивность была выше гипотермии ( P <0,05)

    Эндрюс и др.2015 [46] Гипотермия при внутричерепной гипертензии после ЧМТ (Eurotherm3235) >48 ч, 32–35 °C n = 387 Благоприятный 5-й балл по шкале гипотермии по шкале GOS-E % против 36,5%, P <0,05)
      события были связаны с отсутствием ослепления

    Maekawa et al.2015 [47] Пролонгированная легкая терапевтическая гипотермия в сравнении с контролем лихорадки с тщательным мониторингом гемодинамики и медленным согреванием у пациентов с тяжелой ЧМТ: рандомизированное контролируемое исследование. > 72 ч, 32–34 °C n = 148 Благоприятная 6-месячная оценка GOS не отличалась между группами гипотермии и нормотермией (47% против 52%, p > 0,005)
    Tang et al.2017 [48] Легкая индуцированная гипотермия у больных с тяжелой ЧМТ после декомпрессивной краниоэктомии 48 ч, 33–35 °С n = 60 % и 36,5%, р > 0,05). 1 смертность от гипотермии ( p < 0,05)
    Cooper et al. 2018 [49] Влияние ранней устойчивой профилактической гипотермии на неврологические исходы у пациентов с тяжелой ЧМТ (POLAR) 72–168 ч, 33–35 °C n = 466 Благоприятная 9032 мес. Показатель Е не отличался при гипотермии и нормотермии (48.8% против 49,1%, p > 0,05)
    • ВЧД в конце часа > 20 мм рт. Седативные агенты для контроля ICP не отличались (все p > 0,05)

      > 0,05)

    • потребность в декомпрессивной хирургии не различна ( p > 0,05)

    • 10,4% пациентов рандомизировали до гипотермии не достигала 35°С, а 28.5% никогда не достигали 33 °C

    • 38,1% пациентов в группе гипотермии были досрочно выведены из гипотермии, в основном из-за того, что алкоголь мешал определению тяжелой ЧМТ Тестирование

    1. Лоринг С.Х., Йошино К., Кимбалл В.Р., Барнас Г.М. Гравитационные и сдвиговые градиенты давления в брюшной полости. J Appl Physiol 1994;77:1375–1382.
    2. Лоринг С.Х., Курачек С.К., Воль М.Е. Экскурсия диафрагмы после плеврального склероза. Сундук 1989; 95: 374–378.
    3. Чихара К., Кеньон К.М., Маклем П.Т. Деформация грудной клетки человека. J Appl Physiol 1996; 81:437–447.
    4. Матон Б., Петитжан ​​М., Кнокарт Д.С. Взаимосвязь фономиограммы и электромиограммы с изометрической силой повторно исследована на человеке. Eur J Appl Physiol 1990; 60:194–201.
    5. Petitjean M, Bellemare F. Фономиограмма диафрагмы при односторонней и двусторонней стимуляции диафрагмального нерва и изменения при утомлении. Мышечный нерв 1994;17:1201–1209.
    6. Милич-Эмили Дж. Методы физиологии дыхания. II. Измерения давления в физиологии дыхания. В: Отис АБ, редактор. Методы наук о жизни: физиология, Vol. Ч4/II. Нью-Йорк: Эльзевир; 1984. с. 1–22, 412.
    7. Джексон А.С., Винегар А. Метод измерения частотной характеристики датчиков давления, объема и расхода. J Appl Physiol 1979; 47: 462–467.
    8. Милич-Эмили Дж., Мид Дж.Дж., Тернер Дж.М., Глаузер Э.М. Усовершенствованный метод оценки плеврального давления с помощью пищеводных баллонов. J Appl Physiol 1964; 19:207–211.
    9. Онал Э., Лопата М., Гинзбург А.С., О’Коннор Т.Д.Диафрагмальная ЭМГ и трансдиафрагмальное измерение давления с помощью одного катетера. Am Rev Respir Dis 1981; 124: 563–565.
    10. McKenzie DK, Gandevia SC. Время проводимости диафрагмального нерва и давление сокращения диафрагмы человека. J Appl Physiol 1985; 58:1496–1504.
    11. Javaheri S, Vinegar A, Smith J, Donovan E. Использование модифицированного кардиостимулятора Swan-Ganz для измерения Pdi и ЭМГ диафрагмы. Pflugers Arch 1987; 408: 642–645.
    12. Йерно Дж. Механика легких. I. Эластичность легких. В: Quanjer PH, редактор. Стандартизированное исследование функции легких, глава 4. Bull Eur Physiopathol Respir 1983;19(Suppl 5):28–32.
    13. Agostoni E, Rahn H. Абдоминальное и грудное давление при различных объемах легких. J Appl Physiol 1960; 15:1087–1092.
    14. Байдур А., Behrakis PK, Zin WA, Jaeger M, Milic-Emili J. Простой метод оценки эффективности метода пищеводного баллона. Am Rev Respir Dis 1982; 126: 788–791.
    15. Jacobs R, Killam H, Barefoot C, Millar H. Применение человеком катетера с датчиками давления и потока, установленными на наконечнике. Rev Surg 1972; 29: 149–152.
    16. Миллар Х.Д., Бейкер Л.Е. Стабильный сверхминиатюрный датчик давления на кончике катетера. Med Biol Eng 1973; 11:86–89.
    17. Gilbert R, Peppi D, Auchincloss JH Jr. Измерение трансдиафрагмального давления с помощью одного желудочно-пищеводного зонда. J Appl Physiol 1979; 47:628–630.
    18. Evans SA, Watson L, Cowley AJ, Johnston ID, Kinnear WJ. Нормальный диапазон трансдиафрагмального давления во время вдыхания воздуха с датчиками, установленными на катетере. Грудная клетка 1993; 48:750–753.
    19. Wald A, Post K, Ransohoff J, Hass W, Epstein F. Новый метод мониторинга эпидурального внутричерепного давления. Med Instrum 1977; 11:352–354.
    20. Йеллоулис И.Х. Волоконно-оптические датчики в клинических измерениях. Br J Anaesth 1991; 67: 100–105.
    21. Shapiro S, Bowman R, Callahan J, Wolfla C. Волоконно-оптический монитор внутрипаренхиматозного мозгового давления у 244 пациентов. Surg Neurol 1996; 45:278–282.
    22. Коска Дж., Келли Э., Баннер М.Дж., Бланч П. Оценка волоконно-оптической системы для мониторинга давления в дыхательных путях. Дж. Клин Монит 1994; 10: 247–250.
    23. Heritier F, Rahm F, Pasche P, Fitting JW. Понюхайте назальное давление вдоха: неинвазивная оценка силы мышц вдоха. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:1678–1683.
    24. Мид Дж. Механические свойства легких. Physiol Rev 1961; 41: 281–330.
    25. Де Тройер А., Эстенн М. Ограничения измерения трансдиафрагмального давления при обнаружении слабости диафрагмы. Грудная клетка 1981; 36: 169–174.
    26. Блэк Л., Хаятт Р. Максимальное давление при дыхании: нормальные значения и связь с возрастом и полом. Am Rev Respir Dis 1969; 99: 696–702.
    27. Кулурис Н., Малви Д.А., Ларош К.М., Грин М., Моксхэм Дж.Сравнение двух разных мундштуков для измерения Pimax и Pemax у здоровых и ослабленных субъектов. Eur Respir J 1988; 1: 863–867.
    28. Hamnegard CH, Wragg S, Kyroussis D, Aquilina R, Moxham J, Green M. Портативное измерение максимального ротового давления. Eur Respir J 1994;7:398–401.
    29. Гандевиа СК, Маккензи ДК. Активация диафрагмы человека при максимальных статических усилиях. J Physiol 1985; 367:45–56.
    30. Бигланд-Ричи Б.Р., Фурбуш Ф.Х., Гандевиа С.К., Томас К.К. Частота произвольного разряда моторных нейронов человека при разной длине мышц. Мышечный нерв 1992;15:130–137.
    31. Allen GM, Gandevia SC, McKenzie DK. Надежность измерений мышечной силы и произвольной активации с использованием интерполяции подергивания. Мышечный нерв 1995;18:593–600.
    32. Де Тройер А., Легран А., Жевенуа П.А., Уилсон Т.А.Механическое преимущество парастернальных межреберных и треугольной мышц груди человека. J Physiol 1998;513:915–925.
    33. Агостони Э., Мид Дж. Статика дыхательной системы. В: Fenn WO и Rahn H, редакторы. Справочник по физиологии: дыхание, Vol. 1, Раздел 3. Вашингтон, округ Колумбия: Американское физиологическое общество; 1964. с. 387–409.
    34. Фаркас Г.А., Рочестер Д.Ф. Функциональные характеристики реберной и бедренной диафрагмы собак. J Appl Physiol 1988;65:2253–2260.
    35. Road J, Newman S, Derenne JP, Grassino A. In vivo отношение длины к силе диафрагмы клыка. J Appl Physiol 1986; 60:63–70.
    36. Braun NMT, Arora NS, Rochester DF. Соотношение сила-длина нормальной диафрагмы человека. J Appl Physiol 1982; 53:405–412.
    37. ДеТройер А., Боренштейн С., Кордье Р.Анализ ограничения объема легких у больных со слабостью дыхательной мускулатуры. Грудная клетка 1980; 35: 603–610.
    38. Черный LF, Hyatt RE. Максимальное статическое респираторное давление при генерализованном нервно-мышечном заболевании. Am Rev Respir Dis 1971; 103:641–650.
    39. Рочестер ДФ. Тесты функции дыхательных мышц. Clin Chest Med 1988; 9: 249–261.
    40. Ринквист Т.Вентиляционная способность у здоровых людей: анализ причинных факторов с особым упором на дыхательные силы. Scand J Clin Lab Invest 1966; 18:8–170.
    41. Рочестер DF, Арора NS. Отказ дыхательных мышц. Med Clin North Am 1983; 67: 573–598.
    42. Leech JA, Ghezzo H, Stevens D, Becklake MR. Дыхательные давления и функции у молодых людей. Am Rev Respir Dis 1983; 128:17–23.
    43. Уилсон С.Х., Кук Н.Т., Эдвардс Р.Т., Спиро С.Г. Прогнозируемые нормальные значения максимального респираторного давления у взрослых и детей европеоидной расы. Грудная клетка 1984; 39: 535–538.
    44. Винкен В., Геццо Х., Козио М.Г. Максимальное статическое дыхательное давление у взрослых: нормальные значения и их связь с детерминантами функции внешнего дыхания. Bull Eur Physiopathol Respir 1987; 23:435–439.
    45. Олдрич Т.К., Спиро П. Максимальное давление вдоха: указывает ли воспроизводимость на полное усилие? Грудная клетка 1995; 50:40–43.
    46. Enright PL, Kronmal RA, Monolio TA, Schenker MB, Hyatt RE. Сила дыхательных мышц у пожилых людей. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:430–438.
    47. McElvany G, Blackie S, Morrison NJ, Wilcox GP, Fairbarn MS, Pardy RL. Максимальное статическое респираторное давление у здоровых пожилых людей. Am Rev Respir Dis 1989; 139: 277–281.
    48. Энрайт П.Л., Кронмал Р.А., Хиггинс М., Шенкер М., Хапоник Э.Ф. Референтные значения спирометрии для женщин и мужчин в возрасте 65–85 лет. Исследование сердечно-сосудистого здоровья. Am Rev Respir Dis 1993; 147:125–133.
    49. Готье С., Зинман Р. Максимальное статическое давление у здоровых детей. Respir Physiol 1983; 51:45–61.
    50. Вагенер Дж.С., Хибберт М.Е., Ландау Л.И.Максимальные дыхательные давления у детей. Am Rev Respir Dis 1984; 129:873–875.
    51. Cook CD, Mead J, Orzalesi M. Статические характеристики объема и давления дыхательной системы при максимальных усилиях. J Appl Physiol 1964; 19:1016–1022.
    52. Хершенон М.А., Кикучи Ю., Лоринг Ш.Х. Относительная сила мышц грудной клетки. J Appl Physiol 1988;65:852–862.
    53. Лапорта Д., Грассино А. Оценка трансдиафрагмального давления у людей. J Appl Physiol 1985; 58:1469–1476.
    54. Hillman DR, Markos J, Finucane KE. Влияние компрессии брюшной полости на максимальное трансдиафрагмальное давление. J Appl Physiol 1990; 68:2296–2304.
    55. Mier-Jedrzejowicz A, Brophy C, Moxham J, Green M. Оценка слабости диафрагмы. Am Rev Respir Dis 1988; 137:877–883.
    56. Bellemare F, Bigland-Ritchie B. Оценка силы и активации диафрагмы человека с использованием стимуляции диафрагмального нерва. Respir Physiol 1984; 58:263–277.
    57. Александр С. Движения диафрагмы и диагностика паралича диафрагмы. Clin Radiol 1966; 17:79–83.
    58. Hitzenberger K. Das Zwerchfell in gedunden und beranben Zustand. Вена, Австрия: Springer; 1927 г.
    59. Esau SA, Bye PT, Pardy RL. Изменения скорости релаксации вдохов при утомлении диафрагмы у человека. J Appl Physiol 1983; 55:731–735.
    60. Исав С.А., Беллемаре Ф., Грассино А., Пермутт С., Руссос С., Парди Р.Л. Изменения скорости релаксации при утомлении диафрагмы у человека. J Appl Physiol 1983; 54:1353–1360.
    61. Миллер Дж. М., Моксхэм Дж., Грин М. Максимальное обнюхивание при оценке функции диафрагмы у человека. Clin Sci 1985; 69: 91–96.
    62. Laroche CM, Mier AK, Moxham J, Green M. Значение давления в пищеводе при вдохе в оценке общей силы дыхательных мышц. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 598–603.
    63. Pertuze J, Watson A, Pride N. Ограничение максимального потока вдоха через рот [аннотация]. Clin Respir Physiol 1987; 23:34S.
    64. Heritier F, Rahm F, Pasche P, Fitting J-W.Понюхайте носовое давление: неинвазивная оценка силы дыхательных мышц. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:1678–1683.
    65. Koulouris N, Vianna LG, Mulvey DA, Green M, Moxham J. Максимальная скорость релаксации давления пищевода, носа и рта во время вдоха отражает утомление мышц вдоха. Am Rev Respir Dis 1989; 139: 1213–1217.
    66. Uldry C, Fitting J. Влияние обструкции дыхательных путей на давление носового вдоха при вдохе. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:A414.
    67. Uldry C, Janssens JP, de Meralt B, Fitting JW. Понюхайте назальное давление вдоха у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Eur Respir J 1997; 10:1292–1296.
    68. Полки М.И., Грин М., Моксхэм Дж. Измерение силы дыхательных мышц. Грудная клетка 1995; 50:1131–1135.
    69. Гандевиа СК, Горман РБ, Маккензи ДК, Саутон ФК.Динамические изменения длины диафрагмы человека: максимальные усилия вдоха и выдоха, изученные с помощью последовательной рентгенографии. J Physiol 1992;457:167–176.
    70. Бурос Д., Сиафакас Н., Грин М. Кашель: физиологические и патофизиологические соображения. В: Руссос С, редактор. Грудная клетка. Нью-Йорк: Марсель Деккер; 1995. с. 1335–1354 гг.
    71. Ран Х., Отис А.Б., Чедвик Л.Е., Фенн В.О. Диаграмма давление-объем грудной клетки и легких. Am J Physiol 1946; 146:161–178.
    72. Крицер С., Сондерс М., Тайлер Х.Р., Ингрэм Р.Х. Функция дыхательных мышц при боковом амиотрофическом склерозе. Am Rev Respir Dis 1978; 117:437–447.
    73. Polkey MI, Lyall RA, Green M, Leigh PN, Moxham J. Экспираторная функция мышц при боковом амиотрофическом склерозе. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:734–741.
    74. Coryllos PN.Действие диафрагмы при кашле. Am J Med Sci 1937; 194: 523–535.
    75. Де Тройер А., Сэмпсон М., Сигрист С., Келли С. Как мышцы живота воздействуют на грудную клетку. J Appl Physiol 1983; 58:1438–1443.
    76. Kyroussis D, Polkey MI, Hughes PD, Fleming TA, Wood CN, Mills GH, Hamnegard C-H, Green M, Moxham J. Сила мышц живота измеряется давлением в желудке во время максимального кашля. Thorax 1996;51(Приложение 3):A45.
    77. Cox ID, Osman RCA, Hughes DTD, Empey DW. Абдоминальная электромиограмма как объективный показатель интенсивности кашля. Грудная клетка 1983; 38:222.
    78. Черный LF, Hyatt RE. Максимальное респираторное давление: нормальные значения и связь с возрастом и полом. Am Rev Respir Dis 1969; 99: 696–702.
    79. Лаудон Р.Г., Шоу Г.Б. Механика кашля у здоровых людей и у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей. Am Rev Respir Dis 1967; 96: 666–677.
    80. Национальный институт сердца, легких и крови. Усталость дыхательных мышц. Семинар НХЛБИ. Am Rev Respir Dis 1990; 142:474–480.
    81. Обье М., Фаркас Г., Де Тройер А., Мозес Р., Руссос С. Обнаружение утомления диафрагмы у человека путем френальной стимуляции. J Appl Physiol 1981; 50:538–544.
    82. Миер А, Брофи К.Измерение судорожного трансдиафрагмального давления: стимуляция поверхностным и игольчатым электродами. Грудная клетка 1991; 46:669–670.
    83. Hubmayr RD, Litchy WJ, Gay PC, Nelson SB. Трансдиафрагмальное судорожное давление: влияние объема легких и формы грудной клетки. Am Rev Respir Dis 1989;139:647–652
    84. Mier A, Brophy C, Moxham J, Green M. Влияние объема легких и конфигурации грудной клетки на трансдиафрагмальное давление во время стимуляции диафрагмального нерва у человека . Respir Physiol 1990; 80:193–202.
    85. Eastwood PR, Panizza JA, Hillman DR, Finucane KE. Применение шейного стимулирующего аппарата для двусторонней чрескожной стимуляции диафрагмального нерва. J Appl Physiol 1995; 79:632–637.
    86. Koulouris N, Mulvey DA, Laroche CM, Goldstone J, Moxham J, Green M. Влияние позы и абдоминального связывания на респираторное давление. Eur Respir J 1989; 2:961–965.
    87. Wilcox PG, Eisen A, Wiggs BJ, Pardy RL. Скорость расслабления диафрагмы после произвольных сокращений и одно- и двусторонней френальной стимуляции. J Appl Physiol 1988;65:675–682.
    88. Bellemare F, Bigland-Ritchie B. Центральные компоненты усталости диафрагмы, оцениваемые с помощью стимуляции диафрагмального нерва. J Appl Physiol 1987; 62:1307–1316.
    89. Ян С., Готье А.П., Симиловский Т., Фалтус Р., Маклем П.Т., Беллемаре Ф.Взаимосвязь сила-частота in vivo человека и in vitro крысы с использованием парных стимулов. Eur Respir J 1993; 6: 211–218.
    90. Мадор М.Дж., Магаланг У.Дж., Родис А., Куфель Т.Дж. Диафрагмальная усталость после физической нагрузки у здоровых людей. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1571–1575.
    91. Desmedt JE, Hainaut K. Кинетика активации миофиламентов при потенцированном сокращении: феномен лестницы в скелетных мышцах человека. Природа 1968; 217:529–532.
    92. Van Lunteren E, Vafaie H. Потенцирование силы в дыхательных мышцах: сравнение диафрагмы и грудино-подъязычной мышцы. Am J Physiol 1993; 264: R1095–R1100.
    93. Д’Арсонваль А. Продукция высокой частоты и высокой интенсивности; leurs effets physiologiques. CR Soc Biol 1893; 45: 122–124.
    94. Олни Р.К., Со Ю.Т., Гудин Д.С., Аминофф М.Дж.Сравнение магнитной и электрической стимуляции периферических нервов. Мышечный нерв 1990;13:957–963.
    95. Maccabee PJ, Amassian VE, Cracco RQ, Eberle LP, Rudell AP. Механизмы стимуляции периферической нервной системы с помощью магнитной катушки. Electroenphalogr Clin Neurophysiol Suppl 1991;43:344–361.
    96. Schmid UD, Walker G, Schmid-Sigron J, Hess CW. Чрескожная магнитная и электрическая стимуляция шейного отдела позвоночника: возбуждение корешков сплетения, а не спинномозговых корешков. Electroenphalogr Clin Neurophysiol Suppl 1991;43:369–384.
    97. Ono S, Oishi M, Du CM, Takasu T. Магнитная стимуляция периферических нервов: сравнение магнитной стимуляции с электрической стимуляцией. Электромиогр Clin Neurophysiol 1995;35:317–320.
    98. Чокровертый С. Магнитная стимуляция в клинической нейрофизиологии. Лондон: Баттерворт; 1990.
    99. Баркер А.Т., Джалинус Р., Фристон Иллинойс.Неинвазивная магнитная стимуляция моторной коры человека. Ланцет 1985;8437:1106–1107.
    100. Similowski T, Fleury B, Launois S, Cathala HP, Bouche P, Derenne JP. Шейная магнитная стимуляция: новый безболезненный метод двусторонней стимуляции диафрагмального нерва у людей в сознании. J Appl Physiol 1989; 67:1311–1318.
    101. Чокроверти С., Шах С., Чокроверти М., Дойч А., Белш Дж. Чрескожная магнитная стимуляция корешков и ствола диафрагмального нерва. Electroenphalogr Clin Neurophysiol 1995;97:369–374.
    102. Чен Р., Коллинз С., Ремтулла Х., Паркс А., Болтон С.Ф. Исследование проводимости по диафрагмальному нерву у здоровых людей. Мышечный нерв 1995;18:330–335.
    103. Зифко Ю., Ремтулла Х., Пауэр К., Харкер Л., Болтон С.Ф. Транскортикальная и цервикальная магнитная стимуляция с регистрацией диафрагмы. Мышечный нерв 1996;19:614–620.
    104. Маккаби П.Дж., Амассиан В.Е., Эберле Л.П., Руделл А.П., Кракко Р.К., Лай К.С., Сомасундарум М. Измерение электрического поля, индуцированного магнитными катушками в неоднородных объемных проводниках: приложение к нейрогеометрии позвоночника человека. Electroenphalogr Clin Neurophysiol 1991;81:224–237.
    105. Миллс К.Р., Маклеод С., Шеффи Дж., Лох Л. Оптимальное направление тока для возбуждения шейных двигательных корешков человека с помощью магнитного стимулятора с двойной катушкой. Electroenphalogr Clin Neurophysiol 1993;89: 138–144.
    106. Симиловский Т., Мехири С., Аттали В., Дюге А., Штраус С., Деренн Дж.-П. Сравнение магнитной и электрической стимуляции диафрагмального нерва при оценке времени проведения по диафрагмальному нерву. J Appl Physiol 1997; 82:1190–1199.
    107. Wragg S, Aquilina R, Moran J, Ridding M, Hamnegard C, Fearn T, Green M, Moxham J. Сравнение магнитной стимуляции шейки матки и двусторонней чрескожной электрической стимуляции диафрагмальных нервов у здоровых людей. Eur Respir J 1994; 7: 1788–1792.
    108. Лаги Ф., Харрисон М.Дж., Тобин М.Дж. Сравнение магнитной и электрической стимуляции диафрагмального нерва в оценке сократительной способности диафрагмы. J Appl Physiol 1996; 80:1731–1742.
    109. Similowski T, Duguet A, Straus C, Boisteanu D, Attali V, Derenne J-P. Оценка произвольной активации диафрагмы у человека с помощью шейной и корковой магнитной стимуляции. Eur Respir J 1996;9: 1224–1231.
    110. Hamnegard CH, Wragg S, Kyroussis D, Mills G, Bake B, Green M, Moxham J. Ротовое давление в ответ на магнитную стимуляцию диафрагмальных нервов. Грудная клетка 1995; 50:620–624.
    111. Раджанна М.Дж. Анатомические и хирургические аспекты диафрагмального и добавочного диафрагмального нервов. J Int Coll Surgeons 1947; 60: 42–53.
    112. Сарнофф С.Дж., Сарнофф Л.С., Уиттенбергер Д.Л. Электрофренное дыхание. VII. Двигательная точка диафрагмального нерва по отношению к внешнему раздражению. Surg Gynecol Obstet 1951;93:190–196.
    113. Луо Ю.М., Полки М.И., Джонсон Л.С., Лайалл Р.А., Харрис М.Л., Грин М., Моксхэм Дж. ЭМГ диафрагмы, измеренная с помощью магнитной и электрической стимуляции диафрагмального нерва. J Appl Physiol 1998;85:2089–2099.
    114. Миллс Г.Х., Кайруссис Д., Хамнегард Ч., Рэгг С., Моксхэм Дж., Грин М.Односторонняя магнитная стимуляция диафрагмального нерва. Грудная клетка 1995; 50:1162–1172.
    115. Mills G, Kyroussis D, Hamnegard C, Polkey M, Green M, Moxham J. Двусторонняя магнитная стимуляция диафрагмальных нервов из переднебокового доступа. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:1099–1105.
    116. Беллемаре Ф., Бигланд-Ритчи Б., Вудс Дж.Дж. Сократительные свойства диафрагмы человека in vivo. J Appl Physiol 1986;61:1153–1161.
    117. Petitjean M, Ripart J, Couture J, Bellemare F. Влияние объема легких и усталости на вызванную диафрагмальную фономиограмму у здоровых людей. Грудная клетка 1996; 51: 705–710.
    118. Aubier M, Murciano D, Lecocguic Y, Viires N, Pariente R. Двусторонняя диафрагмальная стимуляция: простой метод оценки диафрагмальной усталости у людей. J Appl Physiol 1985; 58:58–64.
    119. Ян С., Готье А.П., Симиловски Т., Маклем П.Т., Беллемаре Ф.Оценка сократительной способности диафрагмы человека с помощью подергиваний ротового давления. Am Rev Respir Dis 1992; 145:1064–1069.
    120. Similowski T, Gauthier AP, Yan S, Macklem PT, Bellemare F. Оценка функции диафрагмы с помощью подергиваний ротового давления у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Am Rev Respir Dis 1993; 147:850–856.
    121. Hughes PD, Polkey MI, Kyroussis D, Hamnegard C-H, Moxham J, Green M.Измерение носового давления и диафрагмального давления во рту у пациентов. Грудная клетка 1998; 53:96–100.
    122. Ран Х., Отис А.Б., Чедвик Л., Фенн О. Диаграмма давление-объем грудной клетки и легких. Am J Physiol 1946; 146:161–178.
    123. Byrd RB, Hyatt RE. Максимальные дыхательные давления при хронической обструктивной болезни легких. Am Rev Respir Dis 1968; 98: 848–856.
    124. Декрамер М., Демедтс М., Рошетт Ф., Биллиет Л. Максимальное трансреспираторное давление при обструктивных заболеваниях легких. Bull Eur Physiopathol Respir 1980;16:479–490.
    125. Лоринг С.Х., Мид Дж., Гриском Н.Т. Зависимость длины диафрагмы от объема легких и торакоабдоминальной конфигурации. J Appl Physiol 1985; 59:1961–1970.
    126. Heijdra YF, Dekhuijzen PN, van Herwaarden CL, Folgering HT.Влияние положения тела, гиперинфляции и напряжения газов крови на максимальное респираторное давление у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Грудная клетка 1994; 49: 453–458.
    127. Wanke T, Merkle M, Zifko U, Formanek D, Lahrmann H, Grisold W, Zwick H. Влияние аминофиллина на характеристики сила-длина диафрагмы. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:1545–1549.
    128. Толеп К., Хиггинс Н., Муза С., Крайнер Г., Кельзен С.Г.Сравнение силы диафрагмы у здоровых взрослых пожилых людей и молодых мужчин. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:677–682.
    129. Hamnegard CH, Wragg S, Mills G, Kyroussis D, Road J, Daskos G, Bake B, Moxham J, Green M. Влияние объема легких на трансдиафрагмальное давление. Eur Respir J 1995; 8: 1532–1536.
    130. Smith J, Bellemare F. Влияние объема легких на характеристики сокращения диафрагмы человека in vivo. J Appl Physiol 1987;62:1893–1900.
    131. Симиловский Т., Ян С., Готье А.П., Маклем П.Т., Беллемаре Ф. Сократительные свойства диафрагмы человека при хронической гиперинфляции. N Engl J Med 1991; 325:917–923.
    132. Yan S, Similowski T, Gauthier AP, Macklem PT, Bellemare F. Влияние усталости на функцию диафрагмы при различных объемах легких. J Appl Physiol 1992; 72:1064–1067.
    133. Готье А.П., Ян С., Сливинский П., Маклем П.Т. Влияние усталости, длины волокон и аминофиллина на сократительную способность диафрагмы человека. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:204–210.
    134. Polkey MI, Kyroussis D, Keilty SE, Hamnegard CH, Mills GH, Green M, Moxham J. Изнурительные упражнения на беговой дорожке не снижают трансдиафрагмальное давление у пациентов с ХОБЛ. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:959–964.
    135. Gauthier AP, Verbank S, Estenne M, Segebarth C, Macklem PT, Paiva M. Трехмерная реконструкция формы диафрагмы человека in vivo при различных объемах легких. J Appl Physiol 1994;76:495–506.
    136. Лоринг С.Х. Трехмерная реконструкция формы диафрагмы человека in vivo при различных объемах легких [от редакции]. J Appl Physiol 1994; 76:493–494.
    137. Tabary JC, Tabary C, Tardieu C, Tardieu G, Goldspink G. Физиологические и структурные изменения камбаловидной мышцы кошки вследствие иммобилизации на разной длине гипсовыми повязками. J Physiol 1972; 224:231–244.
    138. Farkas GA, Roussos C. Диафрагма у эмфизематозных хомяков: адаптивность саркомера. J Appl Physiol 1983; 54:1635–1640.
    139. Farkas GA, Roussos C. Адаптация диафрагмы хомяка к физическим нагрузкам и/или эмфиземе. J Appl Physiol 1983; 53:1263–1272.
    140. Оливен А., Супински Г., Келсен С.Г. Функциональная адаптация диафрагмы к хронической гиперинфляции у эмфизематозных хомяков. J Appl Physiol 1986;60:225–231.
    141. Матано Т., Тамаи К., Курокава Т. Адаптация скелетных мышц при удлинении конечности: исследование дифракции света на длине саркомера in situ . J Orthop Res 1994; 12:193–196.
    142. Prezant DJ, Aldrich TK, Karpel JP, Lynn RI. Адаптация отношения сила-длина диафрагмы in vitro у пациентов, находящихся на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе. Am Rev Respir Dis 1990; 141:1342–1349.
    143. Уилсон Д.Ф., Скирболл Л.Р. Основа посттетанической потенциации нервно-мышечного синапса млекопитающих. Am J Physiol 1974; 227:92–95.
    144. Вандервурт А.А., Куинлан Дж., МакКомас А.Дж. Потенцирование подергивания после произвольного сокращения. Exp Neurol 1983; 81: 141–152.
    145. Мадор М.Дж., Магаланг У.Дж., Куфель Т.Дж. Потенцирование подергиваний после произвольного сокращения диафрагмы. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 739–743.
    146. Wragg S, Hamnegard C, Road J, Kyroussis D, Moran J, Green M, Moxham J. Потенцирование подергивания диафрагмы после произвольного сокращения у нормальных субъектов. Грудная клетка 1994;49:1234–1237.
    147. Desmedt JE, Hainaut K. Модификации свойств сократительных мышц мышечных растяжек в ходе электрической стимуляции, вызывающей нервное возбуждение у человека в норме. CR Acad Sci Paris 1967; 264:363–366.
    148. Mills G, Kyroussis D, Hamnegard C, Wragg S, Moxham J, Green M. Шейная магнитная стимуляция диафрагмальных нервов при двустороннем параличе диафрагмы. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1565–1569.
    149. Аттали В., Мехири С., Штраус С., Салахас Ф., Майнингер В., Деренн Дж.-П., Симиловски Т. Влияние гипертрофии мышц шеи на реакцию давления рта на магнитную стимуляцию шейки матки [аннотация]. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:A786.
    150. Мертон Пенсильвания. Добровольная сила и усталость. J Physiol 1954; 67: 553–564.
    151. Белланджер А.Ю., МакКомас А.Дж. Степень активации двигательных единиц во время усилия. J Appl Physiol 1981; 51:1131–1135.
    152. Behm DG, St-Pierre MM, Perez D. Инактивация мышц: оценка техники интерполированных сокращений. J Appl Physiol 1996; 81:2267–2273.
    153. Резерфорд О.М., Джонс Д.А., Ньюхэм Д.Дж. Клиническое и экспериментальное применение метода чрескожного наложения подергиваний для изучения активации мышц человека. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1986;49:1288–1291.
    154. Гандевиа СК, Маккензи ДК. Диафрагмальная выносливость человека при различных максимальных дыхательных усилиях. J Physiol 1988; 395:625–638.
    155. Гандевиа С.К., Маккензи Д.К., Плассман Б.Л. Активация дыхательных мышц человека при различных произвольных маневрах. J Physiol 1990; 428: 387–403.
    156. Лоринг С.Х., Хершенсен М.Б.Эффекты соответствия серии на подергиваниях, наложенных на произвольные сокращения. J Appl Physiol 1992; 73: 516–521.
    157. Закрыть РИ. Динамические свойства скелетных мышц млекопитающих. Physiol Rev 1972; 52:129–197.
    158. Фергюсон ГТ. Использование подергивающихся давлений для оценки функции диафрагмы и центрального привода. J Appl Physiol 1994;77:1705–1715.
    159. Бигланд-Ритчи Б., Джонс Д.А., Хоскинг Г.П., Эдвардс Р.Т.Центральное и периферическое утомление при устойчивых максимальных произвольных сокращениях четырехглавой мышцы человека. Clin Sci Mol Med 1978; 54:609–614.
    160. McKenzie DK, Bigland-Ritchie B, Gorman RB, Gandevia SC. Центральная и периферическая усталость мышц диафрагмы и конечностей человека оценивается интерполяцией подергиваний. J Physiol 1992;454:643–656.
    161. Allen GM, Hickie I, Gandevia SC, McKenzie DK. Нарушение произвольного движения к дыханию: возможная связь между депрессией и необъяснимой дыхательной недостаточностью у пациентов с астмой. Грудная клетка 1994; 49:881–884.
    162. Лоренсу Р.В., Миранда Дж.М. Привод и работа аппарата искусственной вентиляции легких при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med 1968; 279: 53–59.
    163. McKenzie DK, Gandevia SC. Время проводимости диафрагмального нерва и давление сокращения диафрагмы человека. J Appl Physiol 1985; 58:1496–1504.
    164. Хершенсон М.Б., Кикучи Ю., Лоринг Ш.Х.Относительная сила мышц грудной клетки. J Appl Physiol 1988;65:852–862.
    165. Маккензи Д.К., Плассман Б.Л., Гандевиа СК. Максимальная активация диафрагмы человека, но не инспираторных межреберных мышц при статических инспираторных усилиях. Neurosci Lett 1988; 89: 63–68.
    166. Леви Р.Д., Нава С., Гиббонс Л., Беллемар Ф. Аминофиллин и сила диафрагмы человека in vivo . J Appl Physiol 1990;68:2591–2596.
    167. Allen GM, McKenzie DK, Gandevia SC, Bass S. Снижение произвольного вдоха у больных астмой. Respir Physiol 1993; 93:29–40.
    168. Moxham J, Morris AJ, Spiro SG, Edwards RH, Green M. Сократительные свойства и усталость диафрагмы у человека. Грудная клетка 1981; 36: 164–168.
    169. Бай Т.Р., Рабинович Б.Дж., Парди Р.Л. Почти максимальное произвольное гиперпноэ и дыхательная мышечная функция. J Appl Physiol 1984; 57:1742–1748.
    170. Джонсон Б.Д., Бэбкок М.А., Суман О.Е., Демпси Дж.А. Диафрагмальная усталость, вызванная физической нагрузкой, у здоровых людей. J Physiol 1993;460:385–405.
    171. Бэбкок М.А., Джонсон Б.Д., Пегелоу Д.Ф., Суман О.Е., Гриффин Д., Демпси Дж.А. Гипоксическое воздействие на усталость диафрагмы, вызванную физической нагрузкой, у здоровых людей. J Appl Physiol 1995; 78:82–92.
    172. Бэбкок М.А., Пегелоу Д.Ф., Макларан С.Р., Суман О.Е., Демпси Дж.А. Вклад выходной мощности диафрагмы в утомляемость диафрагмы, вызванную физической нагрузкой. J Appl Physiol 1995;78:1710–1719.
    173. Ян С., Готье А.П., Симиловски Т., Фалтус Р., Маклем П.Т., Беллемаре Ф. Соотношения сила-частота диафрагмы человека in vivo и крысы in vitro с использованием парных стимулов. Eur Respir J 1993; 6: 211–218.
    174. Polkey MI, Kyroussis D, Mills GH, Hughes PD, Moxham J, Green M.Стимулы парных диафрагмальных нервов для выявления утомления диафрагмы у людей. Eur Respir J 1997; 10: 1859–1864.
    175. Hughes PD, Polkey MI, Harrus ML, Coats AJ, Moxham J, Green M. Прочность диафрагмы при хронической сердечной недостаточности. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:529–534.
    176. Дюрей Б., Виар Н., Кантино Ж.П., Обье М., Десмон Ж.М. Сократимость диафрагмы после операций на верхних отделах брюшной полости. J Appl Physiol 1986;61:1775–1780.
    177. Derrington MC, Hindocha N. Измерение силы вызванных сокращений диафрагмы во время анестезии: адаптация и оценка существующей методики. Br J Anaesth 1988; 61: 270–278.
    178. Similowski T, Fleury B, Launois S, Cathala HP, Bouche P, Derenne JP. Магнитная стимуляция шейки матки (SMC). Новый метод двухсторонней стимуляции Phrénique bilatérale, используемый в клинике. Rev Mal Respir 1988; 5:609–614.
    179. Mier A, Brophy C, Moxham J, Green M. Давление при сокращении в оценке слабости диафрагмы. Грудная клетка 1989;44:990–996.
    180. Geddes LA, Mouchawar G, Bourland JD, Nyenhuis J. Вдохновение, вызванное двусторонней электромагнитной стимуляцией шейного диафрагмального нерва у человека. IEEE Trans Biomed Eng 1991; 38:1047–1048.
    181. Маккензи, Д.К., Гандевиа, Южная Каролина. Восстановление после утомления мышц диафрагмы и конечностей человека. Respir Physiol 1991; 84:49–60.
    182. Mancini DM, Henson D, LaManca J, Levine S. Функция дыхательных мышц и одышка у пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью. Тираж 1992; 86: 909–918.
    183. Ванке Т., Меркле М., Форманек Д., Зифко У., Визельталер Г., Цвик Х., Клепетко В., Бургубер О.К.Влияние трансплантации легких на функцию диафрагмы у больных хронической обструктивной болезнью легких. Грудная клетка 1994; 49: 459–464.
    184. Лаги Ф., Д’Альфонсо Н., Тобин М.Дж. Схема восстановления после утомления диафрагмы в течение 24 часов. J Appl Physiol 1995; 79:539–546.
    185. Бэбкок М.А., Пегелоу Д.Ф., Джонсон Б.Д., Демпси Дж.А. Влияние аэробного фитнеса на низкочастотную усталость диафрагмы, вызванную физическими упражнениями. J Appl Physiol 1996; 81:2156–2164.
    186. Hamnegard CH, Wragg S, Kyroussis D, Mills GH, Polkey MI, Moran J, Road J, Bake B, Green M, Moxham J. Усталость диафрагмы после максимальной вентиляции у человека. Eur Respir J 1996; 9: 241–247.
    187. Hamnegard CH, Wragg SD, Mills GH, Polkey MI, Bake B, Moxham J, Green M. Клиническая оценка прочности диафрагмы с помощью шейной магнитной стимуляции диафрагмальных нервов. Грудная клетка 1996; 51:1239–1242.
    188. Mador JM, Rodis A, Diaz J. Диафрагмальная усталость после добровольного гиперпноэ. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:63–67.
    189. Мадор М., Дахуджа М. Механизмы усталости диафрагмы после высокоинтенсивных упражнений на ноги. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:1484–1489.
    190. Полки М., Кайруссис Д., Хамнегард С-Х, Миллс Г., Грин М., Моксхэм Дж.Прочность диафрагмы при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:1310–1317.
    191. Aubier M, Murciano D, Lecocguic Y, Viires N, Jacquens Y, Squara P, Pariente R. Влияние гипофосфатемии на сократимость диафрагмы у пациентов с острой дыхательной недостаточностью. N Engl J Med 1985; 313:420–424.
    192. Обье М., Мурсиано Д., Вирес Н., Лебаржи Ф., Карран И., Сета Д.П., Парьенте Р.Влияние дигоксина на формирование силы диафрагмы у больных хронической обструктивной болезнью легких при острой дыхательной недостаточности. Am Rev Respir Dis 1987; 135:544–548.
    193. Laroche CM, Cairns T, Moxham J, Green M. Гипотиреоз, проявляющийся слабостью дыхательных мышц. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 472–474.
    194. Laroche CM, Carroll N, Moxham J, Green M. Клиническое значение тяжелой изолированной слабости диафрагмы. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 862–866.
    195. Aubier M, Murciano D, Menu Y, Boczkowski J, Mal H, Pariente R. Влияние дофамина на силу диафрагмы во время острой дыхательной недостаточности при хронической обструктивной болезни легких. Ann Intern Med 1989; 110:17–23.
    196. Murciano D, Rigaud D, Pingleton S, Armengaud MH, Melchior JC, Aubier M. Функция диафрагмы у пациентов с тяжелой формой истощения и нервной анорексией.Эффекты повторного питания. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:1569–1574.
    197. Сюньин К., Куо К.С. Взаимосвязь функции дыхательных мышц с возрастом, полом и другими факторами. J Appl Physiol 1989;66:943–948.
    198. Similowski T, Straus C, Attali V, Duguet A, Jourdain B, Derenne J-P. Оценка двигательного пути к диафрагме с использованием магнитной стимуляции коры и шеи в процессе принятия решения о диафрагмальной стимуляции. Сундук 1996; 110:1551–1557.
    199. Нохомовиц М.Л., Хопкинс М., Бродки Дж., Монтенегро Х., Мортимер Дж.Т., Черняк Н.С. Кондиционирование диафрагмы стимуляцией диафрагмального нерва после длительного бездействия. Am Rev Respir Dis 1984; 130: 685–688.
    200. Mier A, Brophy C, Estenne M, Moxham J, Green M, De Troyer A. Действие мышц живота на грудную клетку у людей. J Appl Physiol 1985; 58:1438–1443.
    201. Линдер Ш. Функциональная электростимуляция для усиления кашля при квадриплегии. Сундук 1993; 103:166–169.
    202. Kyroussis D, Polkey MI, Mills GH, Hughes PD, Moxham J, Green M. Стимуляция кашля у человека магнитной стимуляцией корешков грудного нерва. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:1696–1699.
    203. Kyroussis D, Mills GH, Polkey MI, Hamnegaard C-H, Koulouris N, Green M, Moxham J.Усталость мышц живота после максимальной вентиляции у людей. J Appl Physiol 1996; 81:1477–1483.

    Технические данные CQB150W-110S24N — Преобразователи постоянного тока Cincon серии CQB150W-110S мощностью 150 Вт, функции

    TRG70A480-12E03-LEVEL-V : Подключаемые адаптеры переменного тока 70 Вт, 90-264 В переменного тока, 48 В, 1,5 А, 2,5 мм постоянного тока STRT Компания Cincon расширила ассортимент переключающих адаптеров, включив в него адаптеры уровня V. Они имеют постоянную защиту от короткого замыкания и сменные вилки переменного тока. В дополнение к соответствию стандартам уровня V по эффективности холостого хода, серия TRG70 70W от Cincon также соответствует стандарту EN55022

    .

    EC1TA01N : Преобразователи и регуляторы постоянного тока 1 Вт 5 В – 5 В 200 мА Преобразователь постоянного тока в постоянный с нерегулируемым выходом серии EC1TAN мощностью 1 Вт представляет собой корпус SIP-4 с входным напряжением 5 В, 12 В и 24 В, а выход доступен с 5 В, 12В или 15В.Преобразователь постоянного тока Cincon серии EC1TAN мощностью 1 Вт работает в диапазоне температур от -40 до +85°C без снижения номинальных характеристик. Изоляция 1кВ и КПД

    CHB50-24S12 : Преобразователи и регуляторы постоянного тока 25-50 Вт 18-36 В 12 В 4,16 А Преобразователь постоянного тока в постоянный с высокой плотностью мощности Cincon предлагает входы 2:1 и 4:1, а также одиночные, двойные и тройные выходы с эффективностью до 88 % на площади, соответствующей промышленному стандарту. Преобразователь доступен в моделях на 2,5 В постоянного тока. Технические характеристики: Производитель: Cincon; Категория продукта: Преобразователи постоянного тока в постоянный и Regul

    EC3A22H : Преобразователи и регуляторы постоянного тока в постоянный 3 Вт 18–36 В постоянного тока 12 В постоянного тока 250 мА 3K ISO VOL Преобразователь постоянного тока в постоянный с высокой плотностью мощности компании Cincon предлагает входы 2:1 и 4:1, а также одиночные, двойные и тройные выходы с эффективностью до 88 %. на стандартной отраслевой площади.Преобразователь доступен в моделях на 2,5 В постоянного тока. Технические характеристики: Производитель: Cincon; Категория продукта: Преобразователи постоянного тока в постоянный и Regul

    EC3AB13H : Преобразователи и регуляторы постоянного тока в постоянный 3 Вт 9-18 В постоянного тока 15 В постоянного тока 200 мА Преобразователь постоянного тока в постоянный с высокой плотностью мощности Cincon предлагает входы 2:1 и 4:1, а также одиночные, двойные и тройные выходы с эффективностью до 88% в промышленности. стандартный след. Преобразователь доступен в моделях на 2,5 В постоянного тока. Технические характеристики: Производитель: Cincon; Категория продукта: Преобразователи постоянного тока в постоянный и Regul

    CFM1003S : Линейные и импульсные источники питания 10 Вт, 85-264 В переменного тока, 15 В постоянного тока, 670 мА Источник питания переменного и постоянного тока Cincon имеет универсальный вход 84-264 со стандартной конструкцией для монтажа на печатной плате, а также постоянным током и защитой от короткого замыкания.Компактный и легкий блок питания соответствует стандартам UL, cUL, CE и TUV и имеет КПД до 82%. Спе

    EC6C15 : Преобразователи и регуляторы постоянного тока в постоянный 25-30 Вт 18-36 В +/-12 В +/-1250 мА Преобразователь постоянного тока в постоянный с высокой плотностью мощности Cincon предлагает входы 2:1 и 4:1, а также одиночные, двойные и тройные выходы с эффективностью до 88% при стандартных для отрасли размерах. Преобразователь доступен в моделях на 2,5 В постоянного тока. Технические характеристики: Производитель: Cincon; Категория продукта: Преобразователи постоянного тока в постоянный и Regul

    CBM100S120 : Линейные и импульсные блоки питания 100 Вт 12 В 8.4A Технические характеристики: Производитель: Cincon; Продукт: Коммутационные материалы; Открытая рама/закрытая: Закрытая; Номинальная выходная мощность: 100 Вт; Входное напряжение: от 90 до 264 В переменного тока; Количество выходов: 1 ; Выходное напряжение (канал 1): 12 В; Выходной ток (канал 1): 8,4 А; Способ крепления: шасси; Длина: 106,7 м

    CFM80S150 : Импульсные блоки питания 80 Вт, 90-264 В, 15 В, 5,36 А Cincon CFM80S — это импульсный источник питания постоянного и переменного тока мощностью 80 Вт с открытой рамой, занимающий небольшую площадь 2 x 4 дюйма. Серия имеет универсальный входной диапазон 90-264 В переменного тока и имеет непрерывную защиту от короткого замыкания и нулевое энергопотребление без нагрузки.5 Вт. Типичный КПД составляет до 90%. Особенности Universal Input Ran

    CHB100-24S12 : Изолированные DC/DC преобразователи 100Вт, широкий вход 18-36Vin, 12Vout Выберите вашу странуТехнические характеристики: Выходное напряжение-канал 1: 12В; Входное напряжение: от 18 В до 36 В; Количество выходов: 1 выход; Выходная мощность: 100 Вт; Выходной ток-канал 1: 8,3 А; Выходное напряжение-канал 2: ; Выходной ток-канал 2: ; Напряжение изоляции: 1,5 кВ; Тип крепления:

    CQB60W-110S05-C : Изолированные DC/DC преобразователи DC-DC, 4:1, 60Вт 5В пост. тока, вставка Технические характеристики: Количество выходов: 1 выход; Выходная мощность: 60 Вт; Входное напряжение: от 43 В до 160 В; Выходное напряжение-канал 1: 5 В; Выходной ток-канал 1: 12 А; Напряжение изоляции: 3000 В (среднеквадратичное значение); Способ крепления: сквозное отверстие; Длина: 57.9 мм; Ширина: 36,8 мм; Высота: 12,7 мм; Отрасль: Промышленная ;

    (PDF) Расчет общей толщины фильтрации для диагностического источника рентгеновского излучения в сборе

    6013

    где μ(E ) — линейный коэффициент затухания для энергии E, μen(E )/ρ — массовая энергия

    коэффициент поглощения, а φ(E) представляет фотонное влияние. Затем вблизи рентгеновской фокальной точки

    вставить известную алюминиевую пластину Т (мм) керма воздуха Кх+Т представлена ​​формулой (2) в

    Д, прошедшем через алюминиевый эквивалент полной фильтрации толщина x + T (мм Al).И мы

    определили (1) и (2) соотношение по формуле R (3).

    E

    E

    EEXTE

    E

    D

    D1EXP

    XT

    E

    0

    MAX

    (((()))

    ((()))

    ⎜⎟

    μ

    ρ

    = – ⋅ + ⋅⋅

    +

    (2)

    R

    K

    x

    =

    (3)

    Это отношение R определяет все расчеты и измерения.Суммарная

    толщина фильтрации х, эквивалентная алюминию, рассчитывается путем нахождения разницы х между значением, определенным по расчету

    , и R’, полученным в результате фактического измерения, и R минимизируется методом проб и ошибок.

    Расчетное значение воздушной кермы использовалось с помощью процессора спектра Report 78 (Birch and Marshall

    1979, Cranley et al. 1997). Для этого программного обеспечения напряжение на трубке (30–150 кВ), уровень пульсаций напряжения на трубке

    (0%–30%), материал мишени (W, Mo и Rh), целевой угол (6°–22°), и 32 вида прозрачного материала

    с наименьшей единицей толщины (0.01 мм) можно выбрать произвольно.

    Однако керма воздуха рассчитывается как прямая линия кермы воздуха (мкГр/мАс) в вакууме

    на расстоянии D 750 мм. Следовательно, для сборки такой же измерительной системы необходимо, чтобы

    был назначен в качестве материала воздухопровода 750 мм. Таким образом, измерение является тем же самым

    расположением измерения, измеряя D как 750 мм.

    Процедура измерения показана на рисунке 1. Сначала измеряется воздушная керма Kx алюминиевого эквивалента

    общей толщины фильтрации x на расстоянии от источника рентгеновского излучения D (=750 мм).

    Затем измеряется керма воздуха

    в то время, когда известная алюминиевая пластина T была добавлена ​​к эквивалентной общей толщине фильтрации Al

    x+T. И рассчитал отношение R’ (рис. 1(а)). Затем условия

    целевого материала устройства источника рентгеновского излучения вводятся в процессор спектра 78

    для расчета воздушной кермы Kx и Kx+T для толщины алюминия x и

    x+T соответственно. чтобы получить R (рис. 1(b)). Здесь минимальное значение x, представляющее собой разницу

    между R и R’, представляет собой полную фильтрацию, эквивалентную алюминию, для источника рентгеновского излучения.

    2.2. Материалы

    В качестве рентгеновской аппаратуры использовалась диагностическая рентгеновская аппаратура и промышленная рентгенологическая техника.

    Аппарат рентгеновской трубки промышленного рентгеновского аппарата ISOVOLT 160 M2 (GE Co., США)

    использовался с мишенью W, углом мишени 20° и портом излучения с фильтрацией Толщина 1 мм –

    только бериллиевое (Be) окно. В высоковольтном устройстве ISOVOLT Titan E (GE Co.,

    USA) частота пульсаций тока трубки и частота пульсаций напряжения трубки меньше ±1%;

    длина кабеля высокого напряжения составляет 5 м и сравнима с устройством постоянного напряжения.Для рентгеновской трубки

    диагностического рентгеновского оборудования DRX-422HD-S (Toshiba Co., Япония),

    цель была W, а угол цели 12°. В качестве регулируемой рентгеновской диафрагмы использовали TF-6TL-6 (Toshiba Co., Япония)

    . DRX-422HD-S — 1,1 мм Al/75 кВ, TF-6TL-6 — 1,2 мм

    Al/70 кВ, с дополнительным алюминиевым фильтром 0,2 мм, а общая фильтрация отображается как 2,5 мм Al. В качестве высоковольтного устройства использовался

    KXO-80G (Toshiba Co., Япония).Алюминиевая пластина

    (Goodfellow Cambridge Ltd, Великобритания) чистотой 99,999% использовалась для номинальных толщин

    0,5, 1,0, 2,0 и 3,0 мм. Толщина алюминиевой пластины измерялась в пяти точках

    M Sekimoto и Y Katoh

    Phys. Мед. биол. 61 (2016) 60 11

    Границы | Геномная эпидемиология карбапенем- и колистин-резистентных изолятов Klebsiella pneumoniae из Сербии: преобладание штаммов ST101, несущих новую плазмиду OXA-48

    Введение

    Klebsiella pneumoniae стала одним из самых сложных устойчивых к антибиотикам патогенов, поскольку она может вызывать различные инфекции, включая пневмонию и инфекции кровотока, и проявляет замечательную склонность к приобретению признаков устойчивости к противомикробным препаратам (УПП).В частности, устойчивые к карбапенемам штаммы K. pneumoniae (CRKP) представляют собой сложные патогены из-за ограниченных возможностей лечения, высокого уровня смертности и возможности быстрого распространения в медицинских учреждениях (Paczosa and Mecsas, 2016).

    Варианты лечения инфекций CRKP обычно ограничиваются аминогликозидами, тигециклином, фосфомицином и колистином. Новые комбинации ингибиторов β-лактам-β-лактамаз, такие как цефтазидим-авибактам и меропенем-ваборбактам, представляют собой крупный прорыв в лечении некоторых CRKP (например,g., продуцирующие ферменты типа KPC и OXA-48), но, к сожалению, они не охватывают штаммы, продуцирующие металлокарбапенемазы (Bassetti et al., 2018). Колистин, несмотря на его нефротоксичность и нейротоксичность, остается ключевым компонентом некоторых схем анти-CRKP (Karaiskos et al., 2017).

    Резистентность к колистину (colR) в основном опосредована модификациями липидной части бактериального липополисахарида (LPS) путем добавления положительно заряженной 4-амино-4-дезокси- L -арабинозы (LAra4N) и/или фосфоэтаноламина (pEtN). ) остатки.Большая группа генов и оперонов участвует в модификациях ЛПС, и мутации, придающие резистентность к колистину, в основном наблюдались в генах mgrB, phoP/phoQ, pmrA/pmrB и crrB (Cheng et al., 2010; Cannatelli et al., 2013, 2014a; Wright et al., 2015). Недавно сообщалось о нескольких плазмидно-опосредованных генах устойчивости к колистину, названных mcr , кодирующих pEtN-трансферазы, у E. coli и других представителей Enterobacterales, включая K.pneumoniae (Sun et al., 2018).

    Глобальное распространение CRKP в основном вызвано распространением нескольких успешных клонов. Основные представители этих клональных линий высокого риска включают штаммы клональной группы (CG) 11, CG15, CG307, CG17, CG37, CG101 и CG147. Штаммы CG258, и в частности штаммы ST258, играют важную роль в глобальном распространении карбапенемаз типа KPC и ответственны за 68% вспышек CRKP (Navon-Venezia et al., 2017). Штаммы CG101 содержат различные клинически значимые детерминанты резистентности, такие как карбапенемазы типов KPC, OXA-48, VIM и NDM.Эта особенность вместе с их способностью производить биопленку и несколькими дополнительными факторами вирулентности, вероятно, является основным фактором экологического успеха штаммов CG101. Действительно, распространение этого клона растет (Navon-Venezia et al., 2017).

    Распространенность множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) у клинических изолятов K. pneumoniae , включая устойчивость к цефалоспоринам третьего поколения, фторхинолонам и аминогликозидам, может достигать 50% в Южной Европе, и даже более высокие пропорции наблюдались в Восточной Европе. .В Сербии в 2016 г. на МЛУ K. pneumoniae приходилось 63% всех случаев инфицирования человека K. pneumoniae , из которых 35% также были резистентны к карбапенемам (Европейское региональное бюро ВОЗ, 2017 г.). В предыдущих исследованиях сообщалось, что NDM-1 был основной K. pneumoniae -ассоциированной карбапенемазой, наблюдаемой в Сербии в период 2013–2014 гг., за которой последовала OXA-48, в то время как о KPC сообщалось лишь спорадически (Grundmann et al., 2017; Trudic et al. ., 2017). Новович и др. (2017) провели молекулярно-эпидемиологическое исследование резистентных к карбапенему и колистину штаммов из Сербии, показав преобладание штаммов CG258 и CG101, продуцирующих карбапенемазы NDM-1 и OXA-48 соответственно.Однако о доле устойчивости к колистину среди этих изолятов не сообщалось, и механизмы устойчивости этих изолятов к колистину не были выяснены (Novovic et al., 2017).

    В этом исследовании мы использовали полногеномное секвенирование (WGS) для изучения геномной эпидемиологии и механизмов УПП изолятов colR K. pneumoniae из Сербии, включая некоторых представителей ранее упомянутой коллекции в качестве ссылки для изучения динамических изменений структуры популяции. (Новович и др., 2017).

    Материалы и методы

    Бактериальные изоляты и тестирование чувствительности

    В период с ноября 2013 г. по май 2017 г. изолята K. pneumoniae были получены из обычных микробиологических культур клинических образцов (например, мочи, крови, кожи, бронхиального аспирата) из семи сербских медицинских центров, расположенных в пяти городах Сербии (Ниш). , Нови-Сад, Белград, Кралево и Суботица). Бактерии не были выделены авторами, а предоставлены соответствующими медицинскими центрами.Таким образом, одобрение этических норм не требовалось в соответствии с институциональными и национальными руководящими принципами и правилами. Сведения о лечении больных антимикробными препаратами отсутствовали. Идентификацию на уровне видов выполняли с помощью Vitek2 (bioMérieux, Марси-л’Этуаль, Франция), а чувствительность к карбапенемам определяли методом дисковой диффузии и интерпретировали в соответствии с контрольными точками EUCAST (EUCAST, 2019). Изоляты, не чувствительные хотя бы к одному карбапенему (эртапенему, меропенему и имипенему), тестировали на устойчивость к колистину с помощью Vitek2 или Etest (bioMérieux, Марси-л’Этуаль, Франция) в соответствии с инструкциями производителя (обратите внимание, что предупреждение EUCAST относительно колистина тест на чувствительность был выпущен только в июле 2016 года, и по этой причине вышеуказанные методы использовались для тестирования на чувствительность к колистину изолятов, собранных в этом исследовании).Тестирование чувствительности изолятов colR к противомикробным препаратам проводилось с использованием автоматизированной системы Vitek2, а результаты интерпретировались в соответствии с пограничными значениями EUCAST (EUCAST, 2019). Минимальные ингибирующие концентрации (МИК) колистина были подтверждены с использованием метода микроразведения бульона, выполненного в соответствии с рекомендациями CLSI (CLSI, 2019), и интерпретированы с использованием контрольных точек EUCAST (EUCAST, 2019). Для карбапенемов (эртапенем, имипенем и меропенем) значения МИК были получены с помощью Etests (bioMérieux, Marcy-l’Etoile, Франция).Следует отметить, что 25 изолятов colR были из ранее описанной коллекции Novović et al. (2017) и были включены в данное исследование в сравнительных целях.

    Масс-спектрометрический анализ липида А

    Препараты липида А получали, как описано ранее (Kocsis et al., 2017). Аликвоту 0,7 мкл каждого препарата наносили на пластину для образцов масс-спектрометрии с лазерной десорбцией/ионизацией и времяпролетной масс-спектрометрией (MALDI-TOF MS) с использованием матрицы, смешанной с изометрическим объемом матрицы норхармана (Sigma-Aldrich, St.Луис, штат Миссури, США), а затем высушивают на воздухе. Образцы анализировали с помощью прибора Vitek MS (bioMérieux, Марси-л’Этуаль, Франция) в режиме отрицательных ионов.

    Экстракция ДНК и полногеномное секвенирование

    Геномную ДНК экстрагировали с помощью набора DNeasy UltraClean (Qiagen, Hilden, Germany), количественно определяли с помощью флуорометра Qubit (Thermo Fisher Scientific, США) и проверяли качество с использованием параметра поглощения 260/280, определенного методом DS- 11 инструментов FX + (DeNovix, Уилмингтон, Делавэр, США).Секвенирование проводили с использованием платформы NextSeq (Illumina, Inc., Сан-Диего, Калифорния, США) и подхода с парными концами 2 п.н. × 150 п.н. Необработанные данные парного секвенирования были проверены на качество с помощью инструмента FastQC (v.0.11.6) и собраны с помощью SPAdes (v.3.10.1) (Bankevich et al., 2012). Один репрезентативный штамм (KB-2017-139) был также секвенирован с помощью секвенатора MinION (ONT, Оксфорд, Соединенное Королевство) с использованием проточной кюветы R9.5.1 и протокола 1D Genomic DNA by Ligation (SQK-LSK109). Необработанные данные Illumina и Nanopore из KB-2017-139 были собраны с использованием гибридного подхода с использованием Unicycler (Wick et al., 2017). Данные полногеномного секвенирования 45 клинических изолятов были депонированы в рамках BioProject PRJNA449293. Полная последовательность плазмиды pSRB_OXA-48, полученная секвенированием Illumina и Nanopore, была депонирована в GenBank под регистрационным номером MN218814.

    Анализ биоинформатики

    MLST был выполнен in silico с использованием инструмента mlst и базы данных Pasteur. BLAST + (2.7.1) использовали для обнаружения мутаций в генах, потенциально участвующих в устойчивости к колистину ( mgrB , pmrA/B , phoP/Q , crrA/B ), и только мутаций, приводящих к аминокислотному рассматривались вариации.Для характеристики механизмов устойчивости к колистину штаммы CG258, ST101 и ST336 сравнивали с чувствительными к колистину эталонными штаммами той же группы CG, т. 1) соответственно. Филогенетическое родство исследовали с помощью инструмента parsnp (v1.2) (Treangen et al., 2014) с использованием параметров по умолчанию и штамма NTUH-K2044 (номер доступа NC_012731.1) в качестве эталона. Полученное филогенетическое дерево визуализировали с помощью онлайн-инструмента iTol (Letunic, Bork, 2016).Инструмент ABRicate использовался для обнаружения приобретенных генов AMR с использованием базы данных ResFinder (Zankari et al., 2012), тогда как плазмидные репликоны были предсказаны с помощью PlasmidFinder (Carattoli et al., 2014). Kaptive использовали для определения капсульного типа (Wyres et al., 2016). Сравнительный анализ плазмид проводили с помощью BLAST Ring Image Generator (Alikhan et al., 2011) и Easyfig (Sullivan et al., 2011).

    Для сравнительного геномного анализа изолятов ST101 на 31 октября 2018 года все K.pneumoniae генома, доступных на NCBI ( N = 5820), были загружены с помощью инструмента ncbi-genome-download. Был выполнен MLST, и все штаммы ST101 ( N = 195) (дополнительная таблица S2) вместе со штаммами ST101 из этого исследования были использованы для филогенетических исследований с использованием parsnp и закрытой хромосомы ST101 из Kp_Goe_121641 (номер доступа NZ_CP018735.1) в качестве эталона. .

    Результаты

    Klebsiella pneumoniae Изоляты и чувствительность к противомикробным препаратам

    В период с ноября 2013 г. по май 2017 г. было выделено 2298 клинических изолятов K.pneumoniae были выделены от пациентов, поступивших в семь медицинских учреждений, расположенных в пяти сербских городах. Среди них 426 изолятов (18,5%) не были чувствительны по крайней мере к одному карбапенему методом дисковой диффузии и были проверены на устойчивость к колистину. В общей сложности 45 штаммов (10,6%) из этой подгруппы показали устойчивый к колистину фенотип. Во время сбора проб чувствительность к колистину обычно выполнялась с помощью прибора Vitek2 или Etest, хотя эти методы имели ряд ограничений (Tan and Ng, 2007).Таким образом, количество изолятов colR может быть недооценено.

    Все штаммы были подтверждены как резистентные к колистину методом микроразведений в бульоне (с учетом пограничной точки чувствительности EUCAST, равной 2 мг/л) с МИК в диапазоне от 8 до 32 мг/л (дополнительная таблица S1). Результаты ЭТ для карбапенемов показали, что все штаммы были устойчивы к эртапенему, в то время как показатели чувствительности к меропенему и имипенему составили 93,3 и 91,1% соответственно. Результаты Vitek2 показали, что ни один из фторхинолонов, пенициллинов в сочетании с ингибиторами β-лактамазы и цефалоспоринами (включая цефокситин и цефалоспорин цефепим 4-го поколения) не был эффективен против изолятов 45 colR.И наоборот, амикацин (чувствительность 86%) и триметоприм/сульфаметоксазол (чувствительность 78%) были наиболее активными агентами вместе с имипенемом и меропенем (дополнительная таблица S1).

    Геномная эпидемиология

    Данные о последовательности генома

    были использованы для исследования популяционной структуры штаммов colR K. pneumoniae , циркулирующих в Сербии. Среди исследованной коллекции выявлено пять различных СТ (ST101, ST437, ST258, ST336 и ST340), причем большинство штаммов относится к ST101 ( N = 38) или CG258 (ST258, N = 1; ST340, N = 1 и ST437, N = 4) (рисунок 1).Оставшийся штамм принадлежал к CG17 и был типизирован как ST336. Изоляты ST101 были тесно связаны друг с другом [вариации однонуклеотидного полиморфизма (SNP): 5–893, среднее значение 107, медиана 61], и только два из них (т. е. KV-2017-142 и KV-2017-143) имели более 200 SNP по сравнению с другими изолятами ST101 и друг с другом. Изоляты ST101 были обнаружены во всех городах, участвовавших в этом исследовании, за исключением Ниша, что свидетельствует об эндемичности этого клона на национальном уровне. Кроме того, не было четкой группировки изолятов, полученных из разных больниц, что свидетельствует о межбольничных перекрестных инфекциях.

    Рис. 1. Филогенетическое древо изолятов colR Klebsiella pneumoniae из Сербии. Для каждого изолята указано медицинское учреждение (CN, Клинический центр Ниша, Ниш; CV, Клинический центр Воеводины, Нови-Сад; KB, Конзилиюм, Белград; DM, Центр университетской больницы «Доктор Драгиша Мишович-Дединье», Белград; KV , Больница общего профиля «Студеница», Кралево; GZ, Институт общественного здравоохранения Белграда, Белград; SU, Больница общего профиля Суботица, Суботица), указываются год выделения и номер пробы.Цветные узлы указывают на MLST, а наличие/отсутствие ESBL, карбапенемаз, генов устойчивости (черные) и плазмидных репликонов указано заштрихованными прямоугольниками.

    Геномы сербских изолятов ST101 сравнивали со 195 геномами ST101, доступными в базах данных INSDC, и их филогенетическая связь показана на рисунке 2. Штаммы из нашего исследования (красные линии) группируются вместе на дереве в четко определенной ветви, содержащей другие штаммы из Сербии, Словении, Турции и Греции. В целом количество SNP среди всех проанализированных изолятов ST101 колебалось от 1 до 1547 (в среднем 195, медиана 135), и в этой группе можно наблюдать две основные линии.Большинство SNP, разделяющих эти две линии, попали в генный кластер, и это согласуется с предыдущими наблюдениями, согласно которым штаммы ST101 характеризуются двумя разными K-локусами, KL17 и KL106, связанными с wzi аллелями 137 и 29 соответственно. (Роу и др., 2019). В то время как KL17 преобладает среди штаммов ST101, KL106 встречается реже, но, что интересно, это второй по распространенности капсулярный вариант CG258 (Wyres et al., 2015), что подтверждает гипотезу о том, что капсулярный обмен при K.pneumoniae является обычным явлением (Chen et al., 2014; Bowers et al., 2015).

    Рисунок 2. Филогенетическое дерево изолятов ST101 K. pneumoniae из этого исследования (красные линии) в сравнении с изолятами ST101, полученными из NCBI (черные линии). Два типа капсулярных полисахаридов (KL17 и KL106) обозначены цветными диапазонами. Также присутствуют два набора данных с указанием типа карбапенемазы (внутренний круг) и страны происхождения (внешний круг).

    Все изоляты, отличные от ST101 (за исключением KB-2015-119), были частью одного монофилетического субклада внутри CG258 (Bowers et al., 2015) и продуцировали разные карбапенемазы или были карбапенемазо-отрицательными (рис. 1), в то время как оставшийся изолят ST336 был продуцентом OXA-48 и содержал капсульный тип KL25.

    Механизмы резистентности к колистину

    В геномах изолятов colR не обнаружено mcr генов. Наоборот, все они показали изменения в гене регулятора PhoP/PhoQ mgrB .Эти изменения были в основном SNP, при этом большинство изолятов ST101 из этого исследования характеризовались мутацией MgrB C28S ( N = 37; 97,4%). Хотя различные замены аминокислоты цистеина в положении 28 уже были описаны (например, MgrB C28F и MgrB C28Y ), их роль в устойчивости к колистину была экспериментально продемонстрирована (Cannatelli et al., 2014b; Olaitan et al. ., 2014; Cheng et al., 2015; Wright et al., 2015), здесь впервые описан MgrB C28S .Ранее было показано, что этот остаток цистеина участвует в ключевой дисульфидной связи, связанной с функцией MgrB (Lippa and Goulian, 2012), поэтому ожидается, что его замена серином или любой другой аминокислотой будет мешать способности подавлять PhoQ, приводя к к сверхэкспрессии оперона pmrHFIJKLM и к фенотипу резистентности к колистину. В изоляте CN-2013-099, принадлежащем к ST340, обнаружена ранее изученная замена MgrB C28Y (Cheng et al., 2015).Различные мутации, приводящие к преждевременным стоп-кодонам, были MgrB K2* в изоляте ST101 KV-2017-143, впервые описанном здесь, MgrB K3* в изоляте ST437 GZ-2017-145 (Nordmann et al., 2016) и MgrB Q30* в штамме ST336 KB-2015-119 (Nordmann et al., 2016). Изолят ST258 характеризовался инсерционной последовательностью семейства IS 5 , которая прервала ген mgrB на нуклеотиде 75. Нарушение гена mgrB инсерционными последовательностями было показано как общий механизм резистентности к колистину у КПК, несущих штаммы (Каннателли и др., 2014б). Три штамма ST437 характеризовались делецией аденина в полиадениновой области, присутствующей с 4 по 9 нуклеотид в mgrB , что приводило к мутации сдвига рамки считывания. В совокупности результаты этих анализов показали, что все штаммы, устойчивые к колистину, исследованные в этом исследовании, характеризовались генетическими изменениями в гене mgrB .

    Другими генетическими изменениями, потенциально связанными с устойчивостью к колистину, были: PmrA E57G (KB-2015-119, ST336), PmrB T157P (CCV-2015-105, ST101) и PhoQ V446G (CCDM-25,7-13 СТ258).Среди них ранее сообщалось только о PmrB T157P , и была продемонстрирована его роль в снижении чувствительности к колистину (Jayol et al., 2014). Соответственно, изолят ST101 CV-2015-105, содержащий PmrB T157P вместе с MgrB C28S , показал MIC колистина в 1-2 раза выше, чем у изогенных штаммов, несущих только MgrB C28S .

    Масс-спектрометрия липида А была проведена на подмножестве изолятов, представляющих различные изменения, потенциально связанные с резистентностью к колистину.По сравнению с чувствительным к колистину эталонным штаммом ATCC11296, изоляты colR показали дополнительный пик при 1971 m/z в результате добавления фрагмента 4-амино-4-дезокси- L -арабинозы (131 m/z) к липиду A ( пик на уровне 1840 м/з), как сообщалось ранее (Leung et al., 2017) (результаты не показаны). Это подтверждает роль наблюдаемых мутаций в сверхэкспрессии оперона pmrHFIJKLM и последующей модификации липида А, приводящей к уменьшению колистиновых взаимодействий. Более того, не наблюдалось добавления фрагментов pEtN к липиду А, что согласуется с отсутствием mcr -подобных генов (Liu et al., 2017).

    Следует отметить, что наши результаты, касающиеся изменений MgrB, отличаются от тех, о которых ранее сообщали Novović et al. (2017), поскольку они не обнаружили значительных изменений MgrB для большинства изолятов. Это подчеркивает важность использования хорошо охарактеризованных эталонных изолятов, чувствительных к колистину, поскольку тот, который использовался в упомянутом исследовании, не был охарактеризован эталонными методами тестирования чувствительности к колистину (Mirovic et al., 2012).

    Другие механизмы устойчивости к антибиотикам

    Все штаммы были положительными в отношении гена, кодирующего БЛРС, при этом bla CTX-M- 15 содержались во всех штаммах, за исключением единственного ST258, который нес bla SHV- 48 ген 12 .Анализ гена ompK35 , кодирующего основной белок наружной мембраны, показал, что все штаммы, отличные от ST258, имели делеции, приводящие к сдвигу рамки считывания и преждевременным стоп-кодонам, в то время как ген ompK36 оставался интактным во всех геномах. Непроницаемость внешней мембраны, скорее всего, объясняет устойчивость к цефокситину (цефамицину) и эртапенему изолятов, отрицательных по гену, кодирующему карбапенемазу (Ardanuy et al., 1998). Два изолята ST437 и ST336 содержали ген метилазы 16S рРНК armA , который придает высокий уровень устойчивости к аминогликозидам.Несколько других генов AMR наблюдались для следующих классов противомикробных препаратов: аминогликозиды (наличие aac -, aad -, aph – и и -типа модифицирующих ферментов), фторхинолоны ( oqxAB , 2 , AAC (6 ‘) – IB-CR , PARC S 80 I , Gyra S 83 Y-S 83 I-D 87 G-D 87 N ( ), Фейкол ( Flor , Cata1 и Гены CATB4 ), сульфонамид ( Sul1 и генов Sul2 ), тетрациклин ( TETA и Гены TETD ) и триметоприма ( DFRA ).

    Новая плазмида IncR/IncFIA OXA-48 в изолятах ST101

    Производство OXA-48 лежало в основе резистентности к карбапенему у K. pneumoniae ST101, проанализированных в этом исследовании. По этой причине мы глубоко исследовали генетический контекст этого гена. Распространение гена, кодирующего bla OXA- 48 среди Enterobacterales , в основном связано с распространением одной IncL/M-подобной конъюгативной плазмиды длиной ~62 т.п.н. (Poirel et al., 2012). Однако анализ PlasmidFinder не обнаружил репликонов IncL/M среди изолятов ST101 из Сербии. Поэтому секвенирование MinION было выполнено на одном репрезентативном штамме (KB-2017-139) с целью полной характеристики геномного фона гена bla OXA– 48 .

    Ген bla OXA- 48 был расположен на плазмиде длиной 83 654 п.н., названной pSRB_OXA-48, несущей репликоны типа IncR и IncFIA, bla CTX–M– 9002 и несколько других генов AMR ( tet(D) , aac(6′)-Ib-cr , bla OXA– 1 , catB3-подобный , aac( aac и dfrA14 ).Анализ BLAST показал, что pSRB_OXA-48 представляет собой гибридную плазмиду, состоящую из (i) фрагмента, имеющего 99,7% идентичность с плазмидой IncFIA-IncR pKp_Goe_641-1 (CP018737.1) и несущего bla CTX-M- . 15 и несколько других генов AMR [ aac(3)-IIa , catB3 , bla OXA– 1 , aac(6′)-Ib-cr )-Ib , ant(3”)-Ia , bla OXA– 9 , bla TEM–1A , dfrA134), а также фрагмент dfrA134, идентичный Плазмида IncL/M pKp_Goe_641-2 (CP018736.1) с геном bla OXA– 48 (рис. 3). Обе эти плазмиды были описаны в штамме K. pneumoniae Kp_Goe_121641 (инвентарный номер NZ_CP018735.1), выделенном от беженца из Северной Африки, госпитализированного в Германии в 2013 г. Последний штамм относится к ST101 и имеет медиана 142 SNP. (минимум 134, максимум 601) по сравнению с сербскими изолятами ST101 из этого исследования. В совокупности эти результаты предполагают, что pSRB_OXA-48, вероятно, возникла в результате событий рекомбинации между двумя плазмидами в штамме ST101, родственном Kp_Goe_121641.Чтобы выяснить механизмы рекомбинации при происхождении pSRB_OXA-48, мы сравнили эту плазмиду с pKp_Goe_641-1 и pRA35 (LN864821.1), плазмидой IncL/M, сходной с pKp_Goe_641-2, но с интактной структурой транспозона. Tn 6237 с bla OXA– 48 (Beyrouthy et al., 2014) (рис. 3). Детальный анализ показал, что pSRB_OXA-48 содержит копию Tn 6237 , которая была разрушена составным транспозоном IS 26 из 73.7 kbp имеет сходство с pKp_Goe_641-1. Эта гипотеза была подтверждена наличием последовательностей дублирования сайта-мишени длиной 8 п.н. (5′-GCGAATAA-3′), фланкирующих составные области транспозонов (рис. 4). Результаты картирования прочтений, проведенного против pSRB_OXA-48 с использованием коротких прочтений Illumina из других штаммов ST101/OXA-48, согласуются с наличием родственной pSRB_OXA-48 плазмиды во всех изолятах ST101/OXA-48. Штаммы OXA-48, отличные от ST101 (ST336 KB-2015-119 и ST437 GZ-2017-145), имели репликон IncL/M, но не имели репликонов IncFIA и IncR, что позволяет предположить, что bla OXA– 48 ген был расположен в классической плазмиде IncL/M, а не в плазмиде, подобной pSRB_OXA-48 (рис. 1).

    . pKp_Goe_641-2 зеленым цветом). Указаны только идентичности > 95%. Гены устойчивости к противомикробным препаратам обозначены красным цветом, плазмидные репликоны — синим, а все остальные гены — черным.

    Рисунок 4. Сравнение плазмид pSRB_OXA-48, pKpGoe_641-1 и pRA35.Также указаны гены устойчивости к противомикробным препаратам, плазмидные репликоны и мобильные элементы. TSD: дублирование целевого сайта.

    Обсуждение

    В этом исследовании WGS использовался для характеристики коллекции изолятов colR CRKP, полученных из семи медицинских учреждений и пяти городов Сербии в течение почти 4-летнего периода. Результаты показали, что все изоляты представляли изменения регулятора PhoP/PhoQ MgrB, подтверждая его главную роль в colR у K. pneumoniae . Изменения липида А, связанные с colR, также изучались с помощью MALDI-TOF MS.Анализ выявил добавление фрагмента 4-амино-4-дезокси- L -арабинозы к липиду А, но не добавление фрагментов pEtN, для всех протестированных изолятов. Эти результаты подтверждают роль мутаций MgrB в устойчивости к колистину, а также подтверждают отсутствие mcr -подобных генов.

    Преобладающим наблюдаемым ST был ST101, новый клон высокого риска, обнаруженный во всем мире и связанный с различными карбапенемазами и высокой смертностью (Navon-Venezia et al., 2017; Can et al., 2018). В недавнем европейском исследовании изолятов CRKP, включавшем 244 больницы в 32 странах, четыре основных клональных линии составляли примерно 70% изолятов, продуцирующих карбапенемазы, включая ST 11, 15, 101, 258/512 и их производные (David et al. ., 2019). Первый штамм ST101 из Сербии был выделен в 2013 г. и совместно продуцировал карбапенемазы OXA-48 и NDM-1 (Seiffert et al., 2014). Большинство colR ST101 из этого исследования были продуцентами карбапенемазы, а OXA-48 была единственной экспрессируемой карбапенемазой.Часто сообщалось о ST101/OXA-48, и в 11-летнем эпидемиологическом исследовании продуцентов OXA-48 в странах Европы и Северной Африки четверть изолятов OXA-48 K. pneumoniae принадлежала к ST101 (Potron et al. др., 2013). Вспышки ST101/OXA-48 также были описаны в сообщениях из Испании (Pitart et al., 2011; Cubero et al., 2015), Алжира (Loucif et al., 2016), Чехии (Skálová et al., 2016). ) и Греции (Avgoulea et al., 2018). Сложное фенотипическое обнаружение карбапенемаз OXA-48 и быстрый горизонтальный перенос плазмид, кодирующих OXA-48, благоприятствуют вспышкам в больницах, связанным с переводом пациентов (Skálová et al., 2016) и обратить внимание на необходимость постоянного и тщательного наблюдения, а также своевременного расследования.

    Распространение гена bla OXA– 48 в основном связано с диссеминацией одной IncL/M-подобной конъюгативной плазмиды длиной ∼62 т.п.о., которая не несет дополнительных детерминант устойчивости (Poirel et al., 2012). И наоборот, изоляты ST101/OXA-48 из этого исследования несли новую гибридную плазмиду (pSRB_OXA-48) с репликонами IncR и IncFIA, кодирующую OXA-48, CTX-M-15 ESBL и несколько других генов AMR.Такие плазмиды придают фенотип MDR, что ограничивает использование большинства β-лактамов, включая карбапенемы. На самом деле, даже если большинство изолятов (91%) были чувствительны к имипенему, эффективность карбапенемов была доказана на мышиной модели in vivo (Wiskirchen et al., 2014). Кроме того, имеется ряд сообщений о случаях и сериях, описывающих неэффективность лечения карбапенемсодержащими схемами лечения OXA-48-продуцирующих бактериальных инфекций (Stewart et al., 2018). Как сообщалось ранее, цефтазидим-авибактам может представлять собой эффективную альтернативу таким изолятам (Kazmierczak et al., 2018).

    Сходство между сербскими штаммами ST101, подтвержденное ограниченным числом наблюдаемых SNP и наличием такого же изменения в гене mgrB , предполагает клональную экспансию этого клона в медицинских учреждениях Сербии. Это наблюдение подчеркивает необходимость усиления мер предосторожности при контакте с пациентами, у которых диагностированы или подозреваются инфекции CRKP, чтобы ограничить распространение colR CRKP ST101.

    Следует отметить, что штаммы colR ST101 недавно были связаны с высокими показателями смертности.Действительно, проспективное когортное исследование показало, что среди изолятов colR ST101 оказался значимым независимым предиктором смертности пациентов, при этом 30-дневная смертность пациентов составила 72% (Can et al., 2018).

    Заключение

    Эта работа соответствует первому геномному исследованию резистентности к колистину у изолятов K. pneumoniae из Сербии. Основная роль мутаций MgrB в резистентности к колистину у K. pneumoniae , наблюдаемая у штаммов CG258, здесь подтверждается для штаммов ST101.Мы также сообщаем о полной последовательности новой плазмиды pSRB_OXA-48, придающей фенотип MDR и кодирующей ESBL CTX-M-15 и карбапенемазу OXA-48.

    Заявление о доступности данных

    Наборы данных, созданные для этого исследования, можно найти на сайте www.ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA449293.

    Вклад авторов

    AB, GR и HG задумали и разработали исследование. MP провел эксперименты по фенотипу и геномике. MP и MD’A выполнили биоинформатический анализ.Все авторы проанализировали данные и внесли свой вклад в рукопись.

    Финансирование

    Работа, выполненная MP и AP, финансировалась Программой исследований и инноваций Horizon 2020 Европейского Союза в рамках Соглашения о гранте Марии Склодовской-Кюри № 675412 (Новая диагностика инфекционных заболеваний [ND4ID]).

    Конфликт интересов

    MP, AP, CM и AB — сотрудники компании bioMérieux, занимающейся разработкой и продажей диагностических тестов в области инфекционных заболеваний.

    Остальные авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Дополнительный материал

    Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2020.00294/full#supplementary-material

    .

    Сноски

    Каталожные номера

    Алихан Н.-Ф., Петти, Н.К., Бен Закур, Н.Л., и Битсон, С.А. (2011). BLAST Ring Image Generator (BRIG): простое сравнение геномов прокариот. BMC Genomics 12:402. дои: 10.1186/1471-2164-12-402

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ардануй, К., Линьярес, Дж., Домингес, М.А., Эрнандес-Аллес, С., Бенеди, В.Дж., и Мартинес-Мартинес, Л. (1998). Профили наружных мембран клонально родственных изолятов Klebsiella pneumoniae из клинических образцов и активности цефалоспоринов и карбапенемов. Антимикроб. Агенты Чемотер. 42, 1636–1640. doi: 10.1128/aac.42.7.1636

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Авгулеа К., Ди Пилато В., Заркоту О., Сеннати С., Полити Л., Каннателли А. и др. (2018). Характеристика изолятов Klebsiella pneumoniae , продуцирующих ST147 и ST101 OXA-48, с широкой или полной лекарственной устойчивостью, вызывающих инфекции кровотока у пациентов в ОИТ. Антимикроб. Агенты Чемотер. 62:e2457-e2417.doi: 10.1128/AAC.02457-17

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Банкевич А., Нурк С., Антипов Д., Гуревич А. А., Дворкин М., Куликов А. С. и др. (2012). SPAdes: новый алгоритм сборки генома и его приложения для секвенирования отдельных клеток. Дж. Вычисл. биол. 19, 455–477. doi: 10.1089/cmb.2012.0021

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Бассетти М., Риги Э., Карнелутти А., Грациано Э.и Руссо, А. (2018). Klebsiella pneumoniae ? с множественной лекарственной устойчивостью: проблемы лечения, профилактики и инфекционного контроля. Expert Rev. Anti Infect. тер. 16, 749–761. дои: 10.1080/14787210.2018.1522249

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Beyrouthy, R., Robin, F., Delmas, J., Gibold, L., Dalmasso, G., Dabboussi, F., et al. (2014). IS 1R -опосредованная пластичность плазмид IncL/M приводит к вставке bla OXA-48 в хромосому Escherichia coli . Антимикроб. Агенты Чемотер. 58, 3785–3790. doi: 10.1128/AAC.02669-14

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Bowers, J.R., Kitchel, B., Driebe, E.M., MacCannell, D.R., Roe, C., Lemmer, D., et al. (2015). Геномный анализ возникновения и быстрого глобального распространения клональной группы 258 Klebsiella pneumoniae пандемии. PLoS One 10:e0133727. doi: 10.1371/journal.pone.0133727

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кан, Ф., Менексе С., Испир П., Атак Н., Албайрак О., Демир Т. и соавт. (2018). Влияние клона ST101 на летальность среди пациентов с резистентной к колистину инфекцией Klebsiella pneumoniae . J. Антимикроб. Чемотер. 73, 1235–1240. doi: 10.1093/jac/dkx532

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Каннателли, А., Д’Андреа, М.М., Джани, Т., Ди Пилато, В., Арена, Ф., Амбретти, С., и др. (2013). In vivo Возникновение резистентности к колистину у Klebsiella pneumoniae , продуцирующей карбапенемазы KPC-типа, опосредованное инсерционной инактивацией регулятора PhoQ/PhoP mgrB . Антимикроб. Агенты Чемотер. 57, 5521–5526. doi: 10.1128/AAC.01480-13

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Каннателли А., Ди Пилато В., Джани Т., Арена Ф., Амбретти С., Гайбани П. и др. (2014а). Эволюция in vivo в резистентность к колистину в результате мутации сенсорной киназы PmrB у KPC-продуцирующей Klebsiella pneumoniae связана с лечением низкими дозами колистина. Антимикроб. Агенты Чемотер. 58, 4399–4403.doi: 10.1128/AAC.02555-14

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Каннателли, А., Джани, Т., Д’Андреа, М.М., Ди Пилато, В., Арена, Ф., Конте, В., и др. (2014б). Инактивация MgrB является распространенным механизмом резистентности к колистину у KPC-продуцирующей Klebsiella pneumoniae клинического происхождения. Антимикроб. Агенты Чемотер. 58, 5696–5703. doi: 10.1128/AAC03110-14

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Караттоли, А., Занкари Э., Гарсиа-Фернандес А., Ларсен М.В., Лунд О., Вилла Л. и др. (2014). Обнаружение и типирование плазмид In silico с использованием плазмидного поиска и типирования последовательности плазмид с несколькими локусами. Антимикроб. Агенты Чемотер. 58, 3895–3903. doi: 10.1128/AAC.02412-14

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Чен, Л., Матема, Б., Питу, Дж. Д. Д., ДеЛео, Ф. Р., и Крейсвирт, Б. Н. (2014). Epidemic Klebsiella pneumoniae ST258 представляет собой гибридный штамм. mBio 5:e01355-14. doi: 10.1128/mBio.01355-1314

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Ченг, Х.-Ю., Чен, Ю.-Ф., и Пэн, Х.-Л. (2010). Молекулярная характеристика опосредованного PhoPQ-PmrD-PmrAB пути, регулирующего устойчивость к полимиксину B у Klebsiella pneumoniae CG43. Дж. Биомед. науч. 17:60. дои: 10.1186/1423-0127-17-60

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ченг, Ю. Х., Линь, Т. Л., Пан, Ю.Дж., Ван, Ю.П., Лин, Ю.Т., и Ван, Дж.Т. (2015). Механизмы устойчивости к колистину у штаммов Klebsiella pneumoniae из Тайваня. Антимикроб. Агенты Чемотер. 59, 2909–2913. doi: 10.1128/AAC.04763-14

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    КЛСИ (2019). Стандарты эффективности для тестирования чувствительности к противомикробным препаратам , 29-е изд., приложение CLSI M100. Уэйн, Пенсильвания: Институт клинических и лабораторных стандартов.

    Академия Google

    Куберо, М., Cuervo, G., Dominguez, M. Á., Tubau, F., Martí, S., Sevillano, E., et al. (2015). Резистентные к карбапенемам и чувствительные к карбапенемам изогенные изоляты Klebsiella pneumoniae ST101, вызывающие инфекцию в больнице третичного уровня. ВМС Микробиол . 15:177. doi: 10.1186/s12866-015-0510-9

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Дэвид, С., Рейтер, С., Харрис, С.Р., Гласнер, К., Фелтуэлл, Т., Аргимон, С., и др. (2019). Эпидемия резистентной к карбапенемам Klebsiella pneumoniae в Европе обусловлена ​​внутрибольничным распространением. Нац. Микробиол . 4, 1919–1929. doi: 10.1038/s41564-019-0492-8

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    ЕВКАСТ (2019). Европейский комитет по тестированию чувствительности к противомикробным препаратам. Таблицы точек останова для интерпретации МИК и диаметров зон. Версия 9.0, 2019 г. Доступно в Интернете по адресу: http://www.eucast.org (по состоянию на 12 июня 2019 г.).

    Академия Google

    Грундманн Х., Гласнер К., Альбигер Б., Аненсен Д. М., Томлинсон К.Т., Андрасевич А.Т. и соавт. (2017). Присутствие продуцирующих карбапенемазы Klebsiella pneumoniae и Escherichia coli в европейском исследовании продуцирующих карбапенемазы Enterobacteriaceae (EuSCAPE): проспективное многонациональное исследование. Ланцет Заражение. Дис. 17, 153–163. doi: 10.1016/S1473-3099(16)30257-2

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Джайол А., Пуарель Л., Бринк А., Вильегас М. В., Йилмаз М.и Нордманн, П. (2014). Устойчивость к колистину связана с изменением одной аминокислоты в белке PmrB среди изолятов Klebsiella pneumoniae мирового происхождения. Антимикроб. Агенты Чемотер. 58, 4762–4766. doi: 10.1128/AAC.00084-14

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Караискос И., Соули М., Галани И. и Джамареллоу Х. (2017). Колистин: все еще спасатель в 21 веке? Экспертное заключение. Препарат Метаб. Токсикол. 13, 59–71. дои: 10.1080/17425255.2017.1230200

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Казмерчак, К.М., Брэдфорд, П.А., Стоун, Г.Г., де Йонге, Б.Л.М., и Сам, Д.Ф. (2018). In vitro Активность цефтазидима-авибактама и азтреонам-авибактама в отношении OXA-48-несущих Enterobacteriaceae , выделенных в рамках глобальной программы эпиднадзора международной сети оптимального мониторинга резистентности (INFORM) с 2012 по 2015 год. Антимикроб. Агенты Чемотер. 62:e592-e518. doi: 10.1128/AAC.00592-18

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кочиш Б., Килар А., Петер С., Дёрньей А., Шандор В. и Килар Ф. (2017). Масс-спектрометрия для профилирования структур LOS и липидов а из лизатов цельных клеток: непосредственно из нескольких бактериальных колоний или из культур в жидком бульоне. Методы Мол. биол. 1600, 187–198. дои: 10.1007/978-1-4939-6958-6_17

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Летуник, И.и Борк, П. (2016). Интерактивное древо жизни (iTOL) v3: онлайн-инструмент для отображения и аннотации филогенетических и других деревьев. Рез. нуклеиновых кислот. 44, W242–W245. дои: 10.1093/нар/gkw290

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Leung, L.M., Fondrie, W.E., Doi, Y., Johnson, J.K., Strickland, D.K., Ernst, R.K., et al. (2017). Идентификация возбудителей ЭСКАПЭ методом масс-спектрометрического анализа гликолипидов мембран микробов. Науч. Респ. 7:6403. doi: 10.1038/s41598-017-04793-4

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Липпа, А.М., и Гулиан, М. (2012). Возмущение окислительной среды периплазмы стимулирует систему PhoQ/PhoP у Escherichia coli . J. Бактериол. 194, 1457–1463. doi: 10.1128/JB.06055-11

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Лю, Ю.-Ю., Чендлер, К.Э., Леунг, Л.M., McElheny, C.L., Mettus, R.T., Shanks, R.M.Q., et al. (2017). Структурная модификация липополисахарида, обусловленная mcr-1 у грамотрицательных возбудителей ESKAPE. Антимикроб. Агенты Чемотер. 61:e580-e517. doi: 10.1128/AAC.00580-17

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Лусиф Л., Касса Лауар А., Саиди М., Мессала А., Челагма В. и Ролен Ж.-М. (2016). Вспышка OXA-48-продуцирующей Klebsiella pneumoniae с участием клона ST 101 в Университетской больнице Батна, Алжир. Антимикроб. Агенты Чемотер. 60, 7494–7497. doi: 10.1128/AAC.00525-16

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мирович В., Томанович Б., Лепсанович З., Йовчич Б. и Койич М. (2012). Выделение Klebsiella pneumoniae , продуцирующей металло-β-лактамазу NDM-1, из мочи амбулаторного мальчика, получающего антибиотикопрофилактику. Антимикроб. Агенты Чемотер. 56, 6062–6063. doi: 10.1128/AAC.00838-12

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Навон-Венеция, С., Кондратьева К. и Караттоли А. (2017). Klebsiella pneumoniae : основной мировой источник и шаттл устойчивости к антибиотикам. FEMS микробиол. Ред. 41, 252–275. doi: 10.1093/femsre/fux013

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Новович К., Трудич А., Бркич С., Васильевич З., Койич М., Медич Д. и др. (2017). Молекулярная эпидемиология резистентной к колистину, продуцирующей карбапенемазы Klebsiella pneumoniae в Сербии с 2013 по 2016 год. Антимикроб. Агенты Чемотер. 61:e2550-e2516. doi: 10.1128/AAC.02550-16

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Олаитан, А.О., Диене, С.М., Кемпф, М., Берразег, М., Бакур, С., Гупта, С.К., и соавт. (2014). Возникновение во всем мире резистентности к колистину у Klebsiella pneumoniae у здоровых людей и пациентов в Лаосской Народно-Демократической Республике, Таиланде, Израиле, Нигерии и Франции из-за инактивации регулятора PhoP/PhoQ mgrB : эпидемиологическое и молекулярное исследование. Междунар. Дж. Антимикроб. Агенты 44, 500–507. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2014.07.020

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Питарт, К., Соле, М., Рока, И., Фабрега, А., Вила, Дж., и Марко, Ф. (2011). Первая вспышка плазмид-опосредованной карбапенем-гидролизующей OXA-48 β-лактамазы у Klebsiella pneumoniae в Испании. Антимикроб. Агенты Чемотер. 55, 4398–4401. doi: 10.1128/AAC.00329-311

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Пуарель, Л., Боннин, Р. А., и Нордманн, П. (2012). Генетические особенности широко распространенной плазмиды, кодирующей карбапенемазу ОХА-48. Антимикроб. Агенты Чемотер. 56, 559–562. doi: 10.1128/AAC.05289-5211

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Потрон, А., Пуарель, Л., Рондино, Э., и Нордманн, П. (2013). Межконтинентальное распространение штамма Enterobacteriaceae , продуцирующего бета-лактамазу OXA-48, за 11-летний период, с 2001 по 2011 год. Euro Surveill. 18:20549. doi: 10.2807/1560-7917.es2013.18.31.20549

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Роу, К.С., Васкес, А.Дж., Эспозито, Э.П., Заррилли, Р., и Сахл, Дж.В. (2019). Разнообразие, вирулентность и устойчивость к противомикробным препаратам изолятов из недавно появившейся линии Klebsiella pneumoniae ST101. Перед. микробиол. 10:542. doi: 10.3389/fmicb.2019.00542

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Зайферт, С.Н., Маршалл Дж., Перретен В., Караттоли А., Фуррер Х. и Эндимиани А. (2014). Появление Klebsiella pneumoniae , совместно продуцирующих NDM-1, OXA-48, CTX-M-15, CMY-16, qnrA и ArmA, в Швейцарии. Междунар. Дж. Антимикроб. Агенты 44, 260–262. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2014.05.008

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Скалова А., Худейова К., Ротова В., Медвецкий М., Штудентова В., Чудачкова Е. и др. (2016). Молекулярная характеристика OXA-48-подобных продуцентов Enterobacteriaceae в Чешской Республике: доказательства горизонтального переноса pOXA-48-подобных плазмид. Антимикроб. Агенты Чемотер. 61:e01889-16. doi: 10.1128/AAC.01889-16

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Стюарт, А., Харрис, П., Хендерсон, А., и Патерсон, Д. (2018). Лечение инфекций OXA-48-продуцирующими штаммами Enterobacteriaceae . Антимикроб. Агенты Чемотер. 62:e01195-18. doi: 10.1128/AAC.01195-18

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Тан, Т.Ю., и Нг, С.Ю. (2007). Сравнение разведения Etest, Vitek и агара для определения чувствительности к колистину. клин. микробиол. Заразить. 13, 541–544. doi: 10.1111/j.1469-0691.2007.01708.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Треанген, Т.Дж., Ондов, Б.Д., Корен, С., и Филлиппи, А.М. (2014). Пакет Harvest для быстрого выравнивания основного генома и визуализации тысяч внутривидовых микробных геномов. Геном Биол. 15:524. дои: 10.1186/с13059-014-0524-х

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Trudic, A., Jelesic, Z., Mihajlovic-Ukropina, M., Medic, D., Zivlak, B., Gusman, V., et al. (2017). Производство карбапенемазы в больничных изолятах полирезистентных штаммов Klebsiella pneumoniae и Escherichia coli в Сербии. Войносанит. Прегл. 74, 715–721. дои: 10.2298/VSP1500T

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Европейское региональное бюро ВОЗ (2017 г.). Эпиднадзор за устойчивостью к противомикробным препаратам в Центральной Азии и Восточной Европе. Копенгаген: Европейское региональное бюро ВОЗ.

    Академия Google

    Вик, Р. Р., Джадд, Л. М., Горри, К. Л., и Холт, К. Э. (2017). Unicycler: разрешение сборок бактериального генома из коротких и длинных чтений секвенирования. Вычисление PLoS. биол. 13:e1005595. doi: 10.1371/journal.pcbi.1005595

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Вискирхен, Д.Э., Нордманн П., Крэндон Дж. Л. и Николау Д. П. (2014). Эффективность режимов гуманизированного карбапенема и цефтазидима против Enterobacteriaceae , продуцирующих карбапенемазу OXA-48, в мышиной модели инфекции. Антимикроб. Агенты Чемотер. 58, 1678–1683. doi: 10.1128/AAC.01947-13

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Райт М.С., Судзуки Ю., Джонс М.Б., Маршалл С.Х., Рудин С.Д., ван Дуин Д. и соавт. (2015). Геномный и транскриптомный анализ устойчивых к колистину клинических изолятов Klebsiella pneumoniae выявил несколько путей развития устойчивости. Антимикроб. Агенты Чемотер. 59, 536–543. doi: 10.1128/AAC.04037-4014

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Wyres, K.L., Gorrie, C., Edwards, D.J., Wertheim, H.F.L., Hsu, L.Y., Van Kinh, N., et al. (2015). Обширная изменчивость локуса капсулы и крупномасштабная геномная рекомбинация внутри клональной группы Klebsiella pneumoniae 258. Genome Biol. Эвол. 7, 1267–1279. doi: 10.1093/gbe/evv062

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Уайрес, К.Л., Вик, Р.Р., Горри, К., Дженни, А., Фолладор, Р., Томсон, Н.Р., и соавт. (2016). Идентификация локусов синтеза капсул Klebsiella из данных полного генома. Микроб. Геном. 2:e000102. doi: 10.1099/mgen.0.000102

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Занкари Э., Хасман Х., Косентино С., Вестергаард М., Расмуссен С., Лунд О. и др. (2012). Выявление генов приобретенной устойчивости к противомикробным препаратам. J. Антимикроб.Чемотер. 67, 2640–2644. doi: 10.1093/jac/dks261

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.