Технические характеристики изовол л 35: IZOVOL типа Л-35 – Теплоизоляция

Содержание

Утеплитель Izovol Л-35 – 1200600100мм 2.88000м2 0.288000м3 Минвата (базальт) Поставщик№ 208 Мамыри Хованская ПЗ

1. На время распутицы вводится временное ограничение движения транспортных средств с грузом, следующим по автомобильным дорогам общего пользования (закрытие дорог в связи с весенним паводком)

В период временного ограничения действуют следующие допустимые нагрузки:

5-ти осное ТС 25т – нагрузка 13 тонн,
4-х осное ТС 20т – нагрузка 8 тонн,
3-х осное ТС 10т – нагрузка 4 тонны.

2. Въезд в пределы МОЖД (Московская окружная железная дорога) транспортного средства грузоподъемностью свыше 3,5 тонн по согласованию.

3. Въезд в пределы ТТК (Третье транспортное кольцо) транспортного средства грузоподъемностью свыше 1 тонны по согласованию.

4. Въезд на МКАД транспортного средства грузоподъемностью свыше 10 тонн по согласованию.

5. Время доставки заказа в течение дня:

с 8. 00 до 22.00 в период с апреля по сентябрь
с 8.00 до 19.00 в период с октября по март

6. В случае поставки заказа большим или меньшим количеством автомашин перерасчет заказа не производится.

7. Покупатель обязан обеспечить наличие подъезда от автомобильных дорог общего пользования с асфальтобетонным покрытием к месту разгрузки (твердое покрытие, ширина дороги не менее 3 метров, радиус разворота не менее 15 метров) с отсутствием по маршруту подъезда к месту разгрузки дорожных знаков, запрещающих движение данному виду транспорта, в противном случае оплатить все дополнительные расходы, возникшие из-за невыполнения данных условий по расценкам Поставщика.

8. Покупатель обязан обеспечить место для разгрузки Товара, позволяющее беспрепятственно и быстро осуществить разгрузку. Покупатель обязан обеспечить строповку (обвязку) Товара для производства разгрузочных работ, в том числе манипулятором. Если разгрузка Товара осуществляется силами Поставщика, а Покупатель просит выгрузить Товар через какие-либо препятствующие разгрузочным работам объекты (заборы, ограды, столбы освещения, ЛЭП, деревья и прочее), затраты, связанные с повреждением и восстановлением указанных обектов, полностью ложатся на Покупателя.

9. Покупатель обязан обеспечить разгрузку транспортного средства грузоподъемностью 1,5 – 5 тонн в течение 1 часа, свыше 5 тонн – в течение 2 часов.

10. В случае простоя транспортного средства с товаром в месте выгрузки свыше времени, указанного в п.9 Покупатель обязан оплатить водителю простой в размере 1000 р. за каждый последующий час.

11. Приемка Товара по количеству, ассортименту и качеству (внешнему виду) осуществляется во время передачи Товара Покупателю или его уполномоченному представителю. При обнаружении недостатков Товара во время его приемки Покупатель обязан приостановить разгрузку и немедленно известить Поставщика о выявленных дефектах. В одностороннем порядке составить акт с указанием подробного перечня выявленных дефектов и отметить это в товарной накладной. После приемки и подписания документов на Товар Покупатель лишается права в дальнейшем предъявлять претензии Поставщику по количеству, ассортименту и качеству Товара.

12. В случае не предоставления доверенностей на уполномоченное лицо выгрузка Товара не производится.

13. Поставщик не принимает претензии по качеству при неправильной разгрузке заказа (сбрасыванием).

14. При отказе Покупателем от заказа после его оплаты Покупатель возмещает Поставщику расходы, понесенные в связи с совершением действий по выполнению Договора.

15. При оплате Заказа на условиях предоплаты (менее 100%) Покупатель обязан произвести окончательный расчет до момента поставки.

Утеплитель Izovol Л-35 – 120060050мм 5.76000м2 0.288000м3 Минвата (базальт) Поставщик№ 208 Мамыри Хованская ПЗ

В период временного ограничения действуют следующие допустимые нагрузки:

5-ти осное ТС 25т – нагрузка 13 тонн,
4-х осное ТС 20т – нагрузка 8 тонн,
3-х осное ТС 10т – нагрузка 4 тонны.

4. Въезд на МКАД транспортного средства грузоподъемностью свыше 10 тонн по согласованию.

5. Время доставки заказа в течение дня:

с 8.00 до 22.00 в период с апреля по сентябрь
с 8.00 до 19.00 в период с октября по март

6. В случае поставки заказа большим или меньшим количеством автомашин перерасчет заказа не производится.

11. Приемка Товара по количеству, ассортименту и качеству (внешнему виду) осуществляется во время передачи Товара Покупателю или его уполномоченному представителю.

При обнаружении недостатков Товара во время его приемки Покупатель обязан приостановить разгрузку и немедленно известить Поставщика о выявленных дефектах. В одностороннем порядке составить акт с указанием подробного перечня выявленных дефектов и отметить это в товарной накладной. После приемки и подписания документов на Товар Покупатель лишается права в дальнейшем предъявлять претензии Поставщику по количеству, ассортименту и качеству Товара.

12. В случае не предоставления доверенностей на уполномоченное лицо выгрузка Товара не производится.

13. Поставщик не принимает претензии по качеству при неправильной разгрузке заказа (сбрасыванием).

Утеплитель Izovol: цены и характеристики

Теплоизоляция IZOVOL изготавливается на основе каменной ваты. Данный материал обладает высокими техническими и функциональными характеристиками, что обеспечивает удобную теплоизоляцию помещений с соблюдением всех гигиенических стандартов. Утеплитель IZOVOL соответствует SO 14001:2004, OHSAS 18001:2007, ISO 9001:2008.

Разновидности и сфера применения утеплителя IZOVOL

Для разных областей применения существуют различные серии утеплителя IZOVOL:

КВ и К – материалы предназначаются для утепления кровельных конструкций различных типов;
СТ – это высококачественный утеплитель для стен, перегородок между помещениями;
П – серия включает в себя материалы для организации теплозащиты полов и стяжек;
Ф – утеплители из этой серии целесообразно купить для обустройства долговечной теплоизоляции фундаментов;

Л – серия легких по весу и плотности материалов универсального назначения;
СС и СК – это теплоизоляционные материалы для сэндвич-панелей;
Izobel – бюджетный утеплитель, который применяется для изоляции легких конструкций.

Цена на IZOVOL данного типа является наиболее доступной. Но следует учитывать, что он имеет невысокую (25 кг/м3) плотность и не рассчитан на большие нагрузки.

Технические характеристики утеплителя IZOVOL

Плотность – 25-200 кг/м3. Максимальной плотностью обладают материалы из серий П, КВ, Ф.
Теплопроводность – 0,034-0,38 Вт/м*К.
Прочность на сжатие – 8-80 кПа (при 10-процентной деформации).
Прочность на отрыв слоев – 7-17 кПа.
Термостойкость – утеплитель IZOVOL выдерживает до 1114 °C без плавления и разрушения структуры.
Срок эксплуатации – в регионах с умеренно-холодным климатом превышает 50 лет.

Все разновидности материалов IZOVOL являются негорючими и обладают хорошей паропроницаемостью. Чтобы купить IZOVOL в Санкт-Петербурге, оформите заказ, либо позвоните по телефону, указанному вверху страницы.

Изовол Л-35 натуральный негорючий утеплитель

Назначение

Тепло-; звуко-; пожароизоляция в строительных изделиях, конструкциях и системах, применяемых в новом строительстве и при реконструкции зданий и сооружений различного назначения в промышленном и гражданском строительстве. Успешно применяются в качестве изоляции различного вида ненагружаемых конструкций. Для обустройства различных конструкций стен (многослойная, вентилируемая, штукатурная) и кровли компанией Izovol разработаны специальные высококачественные изделия, позволяющие полностью учесть все особенности работы материала Izovol и климатические условия, в которых будет эксплуатироваться здание. Для обустройства вентилируемого фасада компания Izovol предлагает марку Ст, применение которой возможно без ветрозащитного слоя. Благодаря высокому качеству производимой теплоизоляции даже при больших скоростях ветра в воздушной прослойке выветривание волокна (эрозии) с поверхности утеплителя не происходит. При использовании плит Izovol, кашированных стеклохолстом, в качестве утеплителя при обустройстве вентилируемых фасадов и потолочных акустических систем дополнительно применять ветрозащитный слой не требуется, группа горючести указанных плит: НГ (негорючие), что является основным преимуществом и позволяет компании Izovol – единственному производителю негорючей кашированной стеклохолстом плиты – предлагать лучший материал для обустройства вентилируемых фасадных систем на сегодняшний день. Для внутреннего слоя вентилируемого фасада при двухслойном варианте утепления компания Izovol предлагает марку Л-35 или Ст-50, которая благодаря малой плотности не увеличивает нагрузку на конструкцию.

Свойства

Плиты указанных марок выгодно отличаются: стабильностью геометрических размеров; стабильностью формы и объема; отсутствием токсичных выделений при эксплуатации; устойчивостью к воздействию домовых грибков, плесени, микроорганизмов и грызунов; “не дают” усадки; удобны в монтаже. Isovol марок Л-35 и Ст-50 обладает наилучшими для скатной кровли повышенными стабильными физико-механическими свойствами и при этом оптимальными показателями теплопроводности; оптимальными характеристиками по паропроницаемости, водопоглощению. Кроме того, минераловатная изоляция Izovol обладает повышенными звукоизоляционными характеристиками, полностью удовлетворяющими требованиям нормативных документов по защите от шума (Строительные нормы и правила (СНиП) 23-03-2003 Защита от шума). Отсутствие в самой технологии производства необходимости применения доменных шлаков и кокса обеспечивает экологическую чистоту, негорючесть и безопасность Izovol, что полностью подтверждают необходимые сертификаты на продукцию.

Изоволюметрическое сокращение – обзор

Сердечный цикл

Сердечный цикл объединяет давление, объем, электрокардиографические и клапанные движения во время систолического и диастолического периодов (рис. 7-10). ЭКГ иллюстрирует электрические события, которые управляют механическими событиями сердечного цикла. Зубец P на ЭКГ представляет собой деполяризацию предсердий, за которой следует сокращение и повышение давления в предсердиях (систола предсердий). Клапаны AV открыты, и между предсердиями и венами клапана нет, поэтому это небольшое повышение давления также заметно в желудочке (волна) и в венах.Наибольшее наполнение желудочков происходит в начале диастолы желудочков, но сокращение предсердий в конце диастолы желудочков вызывает небольшое увеличение объема желудочков. Волна QRS на электрокардиограмме представляет собой деполяризацию желудочков, за которой следует сокращение и повышение давления в желудочках (систола желудочков). Зубец T на ЭКГ представляет реполяризацию желудочков и расслабление мышц желудочков (диастола желудочков).

Давление на левой стороне сердца обычно выше, чем на соответствующей правой стороне.Диапазон давления в левом предсердии составляет от 2 до 8 мм рт. Ст., А в правом предсердии – от 0 до 5 мм рт. Давление в левом желудочке составляет от 2 до 120 мм рт. Ст., А в правом желудочке от 0 до 35 мм рт. Ст. Давление в аорте составляет от 80 до 120 мм рт. Ст., А в легочной артерии – от 10 до 25 мм рт. Более высокое давление на левой стороне означает, что любое нарушение межпредсердной перегородки или межжелудочковой перегородки приведет к току крови из левой части сердца в правую часть сердца.

Кривые давления характеризуют различные области кровообращения.Для формы волны предсердного давления волна «а» возникает из-за сокращения предсердий, волна «с» возникает из-за сокращения желудочков, а волна «v» возникает из-за наполнения желудочков. Формы волны предсердий похожи на формы волны яремной вены, потому что между правым предсердием и полой веной нет клапана.

Аортальный (артериальный) сигнал состоит из систолической и диастолической частей. Систолическая часть состоит из хода вверх, пика, хода вниз и дикротической выемки (режущей кромки). Диастола заключается в постепенном снижении давления.

Объем желудочков наибольший до сокращения и наименьший сразу после выброса. Конечный диастолический объем – это кровь в желудочке после закрытия AV-клапанов, обычно около 140 мл у взрослого человека. Конечный систолический объем – это остаточный объем в желудочке после закрытия аортального или легочного клапана, около 70 мл у взрослого человека. Ударный объем – это объем крови, выбрасываемой сокращением желудочков, который также составляет около 70 мл у взрослого человека. Фракция выброса – это процент конечного диастолического объема, выбрасываемого во время сокращения, обычно около 50%.

Сердечный цикл делится на повторяющуюся серию интервалов. Движение клапана, завершающее интервал, указано в скобках.

•

Сокращение предсердия (закрытие митрального клапана)

•

Изоволюметрическое сокращение желудочка – происходит, когда оба клапана закрыты (аортальный клапан открывается)

•

Быстрый выброс желудочков

Медленный выброс желудочков (закрытие аортального клапана)

•

Изоволюметрическая релаксация желудочков происходит, когда оба клапана закрыты (митральный клапан открывается)

•

Наполнение желудочков

•

Диастаз

Тоны сердца возникают из-за отражения крови при закрытии сердечных клапанов или из-за турбулентного кровотока. Первый тон сердца возникает в результате закрытия атриовентрикулярных клапанов (митрального и трехстворчатого). Второй тон сердца возникает в результате закрытия аортального и легочного клапанов. Третий тон сердца возникает из-за турбулентного притока крови в желудочки. Четвертый тон сердца, если он присутствует, случается редко, он связан с турбулентным потоком во время сокращения предсердий. Первый и второй звуки могут «расщепляться» и различаться, потому что систолы левого и правого желудочков не равны. Закрытие аортального клапана перед клапаном легочной артерии вызывает расщепление второго тона сердца и часто более заметно во время вдоха.

ПАТОЛОГИЯ

Сердечные шумы

Сердечные шумы в первую очередь вызваны турбулентным потоком крови через сердечный клапан. Стеноз – это сужение клапана; турбулентность слышна во время той части сердечного цикла, когда клапан обычно открыт. Регургитация – это ретроградный кровоток через нормально закрытый клапан; турбулентность слышна во время той части сердечного цикла, когда клапан обычно закрыт. Время и положение на груди самого громкого звука позволяют идентифицировать конкретные дефекты клапана.

Шум – это ненормальный звук сердца, создаваемый бурным потоком крови. Это часто происходит в результате увеличения скорости кровотока через узкое отверстие, обычно через клапан сердца. Шум – это эквивалентный звук в крупном кровеносном сосуде, вызванный турбулентным потоком, часто вызываемым сужением артерии.

Желудочковая петля давления-объема связывает механику миокарда (см. Рис. 7-9) с функцией сердца (рис. 7-11). События желудочковой петли давления-объема идентичны событиям сердечного цикла на Рисунке 7-10.Когда желудочки начинают сокращаться, давление в желудочке превышает давление в предсердии, и митральный клапан закрывается (шаг 1 на рис. 7-11). Желудочки продолжают сокращаться и создавать давление до тех пор, пока давление в желудочке не станет больше, чем в аорте, и аортальный клапан не откроется (2). Желудочки продолжают сокращаться и теперь выбрасывают объем. Когда желудочки начинают расслабляться, давление в желудочках падает ниже давления в аорте, и аортальный клапан закрывается (3). Желудочки продолжают расслабляться, пока давление в желудочках не упадет ниже давления в предсердии и митральный клапан не откроется (4).Затем желудочки наполняются, пока цикл не начнется снова.

Изометрическое сокращение – обзор

Сердечный цикл

Сердечный цикл объединяет давление, объем, электрокардиографические и клапанные движения в систолический и диастолический периоды (рис. 7-10). ЭКГ иллюстрирует электрические события, которые управляют механическими событиями сердечного цикла. Зубец P на ЭКГ представляет собой деполяризацию предсердий, за которой следует сокращение и повышение давления в предсердиях (систола предсердий).Клапаны AV открыты, и между предсердиями и венами клапана нет, поэтому это небольшое повышение давления также заметно в желудочке (волна) и в венах. Наибольшее наполнение желудочков происходит в начале диастолы желудочков, но сокращение предсердий в конце диастолы желудочков вызывает небольшое увеличение объема желудочков. Волна QRS на электрокардиограмме представляет собой деполяризацию желудочков, за которой следует сокращение и повышение давления в желудочках (систола желудочков).Зубец T на ЭКГ представляет реполяризацию желудочков и расслабление мышц желудочков (диастола желудочков).

Давление на левой стороне сердца обычно выше, чем на соответствующей правой стороне. Диапазон давления в левом предсердии составляет от 2 до 8 мм рт. Ст., А в правом предсердии – от 0 до 5 мм рт. Давление в левом желудочке составляет от 2 до 120 мм рт. Ст., А в правом желудочке от 0 до 35 мм рт. Ст. Давление в аорте составляет от 80 до 120 мм рт. Ст., А в легочной артерии – от 10 до 25 мм рт.Более высокое давление на левой стороне означает, что любое нарушение межпредсердной перегородки или межжелудочковой перегородки приведет к току крови из левой части сердца в правую часть сердца.

Кривые давления характеризуют различные области кровообращения. Для формы волны предсердного давления волна «а» возникает из-за сокращения предсердий, волна «с» возникает из-за сокращения желудочков, а волна «v» возникает из-за наполнения желудочков. Формы волны предсердий похожи на формы волны яремной вены, потому что между правым предсердием и полой веной нет клапана.

Объем желудочков наибольший до сокращения и наименьший сразу после выброса. Конечный диастолический объем – это кровь в желудочке после закрытия AV-клапанов, обычно около 140 мл у взрослого человека. Конечный систолический объем – это остаточный объем в желудочке после закрытия аортального или легочного клапана, около 70 мл у взрослого человека.Ударный объем – это объем крови, выбрасываемой сокращением желудочков, который также составляет около 70 мл у взрослого человека. Фракция выброса – это процент конечного диастолического объема, выбрасываемого во время сокращения, обычно около 50%.

•

Сокращение предсердия (закрытие митрального клапана)

•

Быстрый выброс желудочков

Медленный выброс желудочков (закрытие аортального клапана)

•

Наполнение желудочков

•

Диастаз

Тоны сердца возникают из-за отражения крови при закрытии сердечных клапанов или из-за турбулентного кровотока.Первый тон сердца возникает в результате закрытия атриовентрикулярных клапанов (митрального и трехстворчатого). Второй тон сердца возникает в результате закрытия аортального и легочного клапанов. Третий тон сердца возникает из-за турбулентного притока крови в желудочки. Четвертый тон сердца, если он присутствует, случается редко, он связан с турбулентным потоком во время сокращения предсердий. Первый и второй звуки могут «расщепляться» и различаться, потому что систолы левого и правого желудочков не равны. Закрытие аортального клапана перед клапаном легочной артерии вызывает расщепление второго тона сердца и часто более заметно во время вдоха.

ПАТОЛОГИЯ

Сердечные шумы

Где объемная деформация преобладает над химической потерей массы

ВВЕДЕНИЕ

Выветривание в горных ландшафтах создает пористость в горных породах, сапролите и почве у поверхности Земли за счет комбинации объемной деформации и химической потери массы. Пористость, в свою очередь, обеспечивает подземные хранилища и пути для воды ( 1 , 2 ), обеспечивает доступ к минеральным питательным веществам для организмов ( 3 ) и тем самым создает обитаемые субстраты для вышележащих экосистем ( 4 ).Открытие подповерхностного порового пространства также помогает регулировать выветривание минералов путем замедления потока жидкости ( 5 ) и притока реагентов, таких как растворенный O ₂ и CO ₂ ( 6 ). Воздействуя на подземное выветривание, образование пористости может также влиять на скорость эрозии на поверхности ( 7 ) и, таким образом, может играть жизненно важную роль в эволюции ландшафта ( 8 ). Понимание того, как пористость создается объемной деформацией и потерей массы, поэтому важно для решения широкого круга проблем в гидрологии, биогеохимии, экологии и геоморфологии ( 9 – 11 ).Несмотря на долгую историю исследований подземного выветривания ( 4 , 7 , 9 , 10 , 12 – 16 ), относительная важность физических, химических и биологических процессов остается спорной. Сапролит – это зона выветрившейся породы, которая сохраняет относительное положение минеральных зерен (называемых здесь «текстурой») протолита (то есть материнской коренной породы) и находится ниже слоя биотурбации, обычно называемого «почвой» (рис.1, А и Б). Отсутствие биотурбации и сохранение текстуры протолита обычно приводятся в качестве доказательства того, что выветривание является изоволюметрическим в сапролите ( 17 , 18 ) до такой степени, что отсутствие деформации стало частью определения сапролита в учебниках ( 19 , 20 ). Как следствие, деформация обычно не измеряется в исследованиях подземного выветривания и вместо этого часто считается незначительной. Однако в первоначальном определении сапролита ( 21 ) не упоминалось изоволюметрическое выветривание.Скорее, в нем просто указано, что материал «не транспортируется», что означает, что он не перемешивается вертикально и не перемещается по склону, и этих условий недостаточно, чтобы исключить объемную деформацию. Расширение и коллапс могут быть вызваны физическими и химическими процессами без вертикального перемешивания или нисходящего переноса, которые нарушили бы текстуру протолита. Например, в горных ландшафтах эрозия на поверхности вытесняет коренную породу с глубины, подвергая ее градиентам в поле окружающих напряжений, которые могут вызвать раскрытие существующих пор и трещин ( 22 – 25 ) без изменения относительного положения минеральные зерна.

Рис. 1 Концептуальная модель изменений пористости, деформации и потери массы в профиле выветривания.

Сверху вниз: профиль выветривания ( A ) состоит из подвижного слоя почвы (не решенного в нашем исследовании), сапролита (который выветривается, но сохраняет текстуру подстилающей коренной породы), трещиноватой породы и свежей коренной породы на глубина. В горных ландшафтах порода эксгумирована через профиль выветривания за счет эрозии на поверхности. Увеличение пористости по мере приближения к поверхности ландшафта ( B ) может быть объяснено потерей массы ( C ), объемной деформацией ( D ) или их комбинацией ( E ).

Эксгумация на поверхность может привести к образованию дополнительной пористости в результате ряда хорошо изученных химических, физических и биологических процессов, которые могут способствовать деформации без нарушения исходной текстуры протолита. Например, расширение минералов во время преобразований при выветривании может вызвать деформацию в окружающей породе ( 9 ), тем самым открывая существующее поровое пространство и создавая новые микротрещины, не вызывая перемешивания, которое могло бы повредить текстуру протолита ( 4 , 9 , 26 , 27 ).Кроме того, морозное растрескивание из-за сегрегационного роста льда ( 28 ) может вызвать физическое напряжение или «повреждение» как почвы, так и самых верхних (приповерхностных) уровней сапролита, в зависимости от температурных градиентов окружающей среды ( 29 , 30 ). Точно так же биомеханическое воздействие от расклинивания корня ( 31 , 32 ) и роста гиф ( 33 ) может расширить существующее поровое пространство, не вызывая вертикального перемешивания. Таким образом, различные химические, физические и биологические процессы могут вызвать объемную деформацию сапролита.Это означает, что предположение об изоволюметрическом выветривании в сапролите может быть неверным для многих ландшафтов. Однако это предположение трудно оценить, поскольку объемная деформация редко измерялась в исследованиях подземного выветривания. Когда он измеряется вместе с химической потерей массы, эти два компонента выветривания можно использовать вместе, чтобы оценить их относительную важность в создании подповерхностной пористости ( 13 ). Например, если химическая потеря массы преобладает над физической (объемной) деформацией ( 34 ), то изменения пористости с глубиной должны сильно отражаться изменениями потери массы (рис.1С). И наоборот, если объемная деформация преобладает над потерей массы, то любые изменения пористости с глубиной должны в первую очередь отражаться в изменениях деформации (рис. 1D). Поскольку минералы, эксгумированные на поверхность, обычно подвергаются увеличивающемуся потоку богатых реагентами флюидов из атмосферы Земли ( 35 ), создание пористости может быть более сложным, чем в любом из случаев концевых элементов, показанных на рисунке 1 (C и D), отражая комбинацию физических и химических процессов, которые вызывают как объемную деформацию, так и химическую потерю массы [e.g., Рис. 1E и ( 9 )]. Хотя это ранее не было показано в литературе, комбинированное влияние объемной деформации (ε) и потери массы (τ _b) на подповерхностную пористость (ϕ _w) можно выразить уравнением. 1, который основан на принципах баланса массы, изложенных в дополнительном тексте. 1, член τ _b, далее именуемый «объемный тау», представляет собой взвешенную по содержанию сумму коэффициентов массопереноса (τ _{i, j} ) для всех химических элементов, присутствующих в коренных породах.Объемный тау может быть выражен в терминах концентраций неподвижных элементов, как показано в формуле. 2 (см. Дополнительный текст для получения) .τb = ∑j = 1nCj, pτi, j = Ci, pCi, w − 1

(2)

Здесь C – концентрация, индекс j относится к конкретному химическому веществу. элемент либо в протолите (индекс p), либо в выветрившемся материале (индекс w), а n – общее количество химических элементов, присутствующих в протолите. Нижний индекс i относится к сохраняемому элементу (т.е.е., неподвижный) при химических потерях других, более растворимых элементов. Самый правый член в уравнении. 2 показывает, что общую потерю массы почвы или сапролита можно рассчитать, исходя из обогащения неподвижного элемента относительно его концентрации в протолите. Когда обогащение незначительно, объемный тау составляет примерно 0, что отражает незначительную потерю массы. И наоборот, при очень высоком обогащении (т. Е. C _{i, w} ≫ C _{i, p}) объемный тау приближается к -1, что отражает большие потери массы, приближающиеся к 100% присутствующего материала. в протолите.Коэффициенты обогащения неподвижных элементов также могут помочь количественно оценить объемную деформацию, как показано в уравнении. 3 ( 13 ) .ε = VwVp − 1 = ρb, pCi, pρb, wCi, w − 1

(3)

Здесь V – объем, а ρ _b – объемная плотность. Положительная деформация указывает на расширение, отрицательная деформация указывает на сокращение, а ε = 1 (т. Е. 100% деформация) подразумевает удвоение объема протолита во время выветривания ( 13 ). 1-3 и три сценария на рис. 1 обеспечивают основу для понимания изменений, наблюдаемых в профилях выветривания.Сценарий 1 представляет собой общепринятое мнение о том, что сапролит выдерживает без деформации (рис. 1C). Хотя деформация редко измерялась в исследованиях выветривания сапролита, в литературе сообщалось о нескольких примерах изоволюметрического выветривания сапролита. Например, измерения объемной плотности и геохимии, проведенные обсерваторией критической зоны Лукильо, Пуэрто-Рико, показывают, что деформация незначительна почти на всем профиле выветривания ( 34 ). Точно так же объемная деформация сапролита на горе Панола, штат Джорджия, США, была оценена как малая по сравнению с химической потерей массы ( 36 ).Здесь мы демонстрируем критическую важность деформации для образования пористости в гранитном сапролите, используя данные нового исследования подземного выветривания в обсерватории критической зоны Южной Сьерры (SSCZO). Обширные существующие измерения объемной геохимии ( 7 , 37 , 38 ) и геофизики ( 39 ) делают SSCZO идеальным для наших анализов. Мы сфокусировались на склоне холма в дренажном канале Провиденс-Крик (рис.2, от A до D), который подстилается гранодиоритами Динки-Крик ( 40 ), не был покрыт оледенением в плейстоцене ( 41 ), перекрыт смешанным В хвойных лесах преобладает белая пихта, выпадает в среднем ~ 110 см / год осадков, в основном в виде снега ( 42 ).Леса на высоте ~ 2 км от нашего участка поддерживают рост круглый год, несмотря на длительный сухой летний сезон ( 43 ). Это означает, что продуктивность леса поддерживается за счет воды, хранящейся в недрах ( 44 ), что подчеркивает важность понимания образования пористости в сапролите на этом участке. Реголит (комбинация почвы, сапролита и трещиноватой коренной породы, покрывающей неответренную коренную породу на глубине) обычно имеет толщину более 10 м ( 39 ), а скорость эрозии обычно составляет менее 50 мм тыс. Лет назад ⁻¹ (тысячи лет) ( 7 , 38 ), несмотря на изменчивость, обусловленную точками перегиба в каналах ручья и окружающей топографией ( 8 ).Это указывает на то, что время пребывания в профиле выветривания обычно превышает 200 тыс. Лет назад ( 8 ), что позволяет длительное время подвергаться выветриванию и тем самым потенциально объясняет высокую пористость (> 40%), наблюдаемую в приповерхностном сапролите на нашем участке ( 39 ). Основываясь на существующих геофизических наблюдениях подземного выветривания (рис. 2E), мы представляем новые измерения объемной геохимии и показываем, что объемная деформация преобладает над потерей массы при выветривании сапролита вдоль лесного склона на нашем участке.Мы также представляем прогностическую модель, которая использует объемные геохимические данные для объяснения 92% дисперсии сейсмических скоростей в геофизических исследованиях. Кроме того, мы показываем, как данные могут быть связаны с сейсмическими исследованиями рефракции, проводимыми на поверхности, для прогнозирования как вертикальных, так и горизонтальных изменений потери массы и объемной деформации в масштабе склона холма.

Рис. 2 Место и результаты геофизических исследований.

Расположение SSCZO в Калифорнии ( A ) и водосбора P301 (жирный синий контур) в верховьях Providence Creek ( B ), показывающих ориентацию геофизических исследований (красная линия).Самая южная точка съемки расположена на 37,067657 ° с.ш., 119,194315 ° з.д. и на высоте 2016 м над средним уровнем моря (проекция: Всемирная геодезическая система 1984 г.). Тонкие синие линии – изолинии высот на 10 м. N, север; Калифорния, Калифорния; ID, Айдахо; Невада, штат Невада; Юта, Юта, Орегон; Аризона, Аризона. ( C ) Дно ямы, выкопанной в P301, рядом с геофизической съемкой, с корнями в профиле почвы. Деления рулетки указаны в дециметрах. На дне карьера виден переход от темной, богатой органическими веществами, биотурбированной почвы к более легкой, бедной органическими веществами, разложившимся, но непереносимым сапролитом.( D ) Подвыборки из 10 из 82 образцов обнажений, использованные для расчета средней объемной геохимии протолита в ( 38 ). Эти заготовки демонстрируют типичный масштаб, структуру и минералогию взаимосвязанных зерен в гранодиоритах Динки-Крик. Томограмма сейсмических скоростей ( E ) через лесной склон холма и луг с местоположениями ядер геозондов (CZG-1, CZG-6 и CZG-7), показывающая изолинии скорости продольной волны (тонкие черные линии) в точках 1, 2, 3, 4 и 5 км / с. ( F ) Пористость, рассчитанная на основе физической модели горных пород с использованием томографии времени пробега и фракционного насыщения, измеренного по кернам (см. Материалы и методы) для сапролита, определяемого здесь как материал со скоростью продольной волны, равной 1.2 км / с. Сейсмические скорости самые низкие, а пористость, соответственно, самая высокая под лесным хребтом. (Фотография предоставлена К. Рибе).

ОБСУЖДЕНИЕ

Несколько механизмов могут помочь объяснить наблюдаемые вариации деформации и, следовательно, пористости как функции глубины в сапролите. Например, биосфера простирается на много метров в глубину сапролита ( 54 ) и часто может быть ответственной за начало выветривания минералов на глубине ( 32 ). Корни хвойных деревьев, присутствующих на нашем участке, могут доходить до 7 м от поверхности ландшафта ( 55 ).Учитывая, что плотность корней обычно уменьшается с увеличением глубины ( 56 ), уменьшение деформации с глубиной может частично отражать уменьшение эффекта заклинивания корня. Это могло бы помочь объяснить более высокое напряжение и более глубокую степень физического выветривания и сапролита под лесным хребтом по сравнению с прилегающим лугом (рис. 7A). Измерения поперечного и вертикального распределения корней и микроорганизмов помогли бы проверить эту гипотезу. Другое возможное объяснение наблюдаемых моделей деформации – это растрескивание на морозе из-за роста сегрегационного льда, когда температура попадает в «окно растрескивания от мороза» ( 28 ).Модели горных участков с умеренным климатом, таких как SSCZO, показывают, что растрескивание от мороза наиболее интенсивно в верхних 2 м и незначительно на глубинах более 4 м ( 29 ). Это говорит о том, что влияние морозного растрескивания слишком мало для того, чтобы получить рисунки на рис. 7. Однако толстый сапролит ( 39 ) и низкая скорость эрозии ( 7 , 8 , 38 ) нашего участка подразумевают 10 ⁵-летнее время пребывания реголита ( 8 , 52 ), которое, вероятно, объединяет эффекты прошлых перигляциальных процессов ( 39 , 57 ), когда повреждение из-за морозного растрескивания могло быть более глубоким ( 29 , 30 ).Таким образом, морозное растрескивание может помочь объяснить некоторые наблюдаемые вариации деформации. Другой общепризнанный механизм объемной деформации при выветривании гранита – это напряжение, вызванное расширением листовых силикатов, таких как биотитовые и смектитовые глины ( 9 , 26 , 27 ). Например, расширяющаяся глина внутри сапролита может помочь объяснить наблюдаемое приповерхностное увеличение деформации, если глина более распространена на более мелких глубинах в кернах. Однако мы не обнаружили никаких доказательств расширения глин на дифрактограммах сапролита, взятых на нашем сайте (например,г., рис. S2). С другой стороны, биотит составляет до 28% гранитного протолита в южной части Сьерра-Невады ( 58 ), и было показано, что окисление биотита вызывает расширение, которое может дезагрегировать кристаллическую коренную породу вдоль границ соседних минеральных зерен ( 9 ), создавая пористость, которая способствует прохождению реактивных жидкостей и тем самым усиливает химическое выветривание ( 9 , 26 , 27 ). Следовательно, кажется вероятным, что окисление биотита играет роль в характере подповерхностной деформации, наблюдаемой на нашем участке.Изменения литостатического давления во время эксгумации, а также взаимодействия между топографическими и региональными полями напряжений также могут объяснить некоторые наблюдаемые закономерности деформации. Размещение батолита Сьерра-Невада на глубине> 4 км ( 59 ) и последующая эксгумация из-за поднятия горных пород и поверхностной эрозии вызвали существенные изменения литостатического давления с течением времени. Снижение давления во время эксгумации, вероятно, вызвало разрушение протолита ( 24 ) с последствиями для физического и химического выветривания сапролита ( 10 ).Кроме того, современные топографические и региональные напряжения могут влиять на распределение подземных трещин: интегрированное современное поле напряжений создает вертикальные и латеральные вариации подповерхностных напряжений, которые могут имитировать сейсмические скоростные модели ( 25 ) и, таким образом, могут предсказывать распределение подповерхностной пористости. Наблюдаемые латеральные вариации сейсмических скоростей на нашем участке (рис.2) и в других частях региона ( 39 ) в целом совпадают с прогнозами для участков со слабым региональным сжатием или растяжением ( 25 ), что, в свою очередь, в целом согласуется. со слабыми напряжениями сжатия с севера на юг и более сильными напряжениями растяжения с востока на запад, которые были предсказаны для региона ( 60 ).Независимо от напряжений в дальней зоне предполагаемое увеличение деформации по направлению к поверхности согласуется с общим предсказанием топографических моделей напряжений, т. Е. Что трещины увеличиваются по частоте и апертуре по направлению к поверхности ( 24 , 25 ). наши наблюдения и анализ показывают, что комбинация процессов может быть ответственной за наблюдаемые вариации подповерхностной деформации вдоль нашего профиля. Механизмы расширения биотита и снижения давления могут объяснить наши самые глубокие измерения деформации, которые трудно объяснить другими, более поверхностными механизмами морозного растрескивания и заклинивания корней.Ближе к поверхности все предложенные механизмы могут способствовать увеличению объемной деформации вверх. Следовательно, многие факторы, вероятно, способствуют наблюдаемым и прогнозируемым моделям на рис. 2, 3, 4 и 7. Хотя мы не можем количественно оценить относительную важность различных механизмов, вызывающих деформацию, без дополнительных исследований, основанных на процессах, наш анализ показывает, что физическое выветривание существенно влияет на способность удерживать подземные воды, что имеет жизненно важное значение для поддержания горные экосистемы во время летних засушливых сезонов и продолжительных засух в регионе ( 44 , 61 ).Хотя мы можем идентифицировать несколько вероятных механизмов, вызывающих деформацию, отсутствие каких-либо четких тенденций в объемном и элементном тау с глубиной (рис. 3C и 5) является более загадочным. В сапролите, содержащем химически активные минеральные фазы, геохимическое моделирование предсказывает вертикальные градиенты концентраций элементов из-за постепенного растворения после распространения фронтов выветривания вниз ( 5 , 6 , 35 ). Объемные и элементарные значения тау должны быть одинаковыми только в профилях, где интересующий элемент полностью утрачен из-за растворения минерала (т.е., с tau = −1, что соответствует 100% потере). Тем не менее, по нашим ядрам объемный тау не показывает тенденции с глубиной и указывает на то, что только 22% протолита было потеряно из-за растворения (рис. 3C). Более того, ни один из основных породообразующих элементов (Si, Al, K, Ca, Na, Fe или Mg) не обеднен полностью из профилей (рис. 5), а наиболее распространенные из них (Si, Al и Fe) имеют значения тау, которые примерно одинаковы по глубине (рис. 5 и см. Статистику регрессии в таблице S1). Это говорит о том, что химическая эрозия в сапролите остановлена, хотя он сохраняет многие фазы, которые обычно считаются реактивными в исследованиях геохимического моделирования.Согласно моделированию реактивного переноса, наличие предположительно реактивных фаз означает, что растворение не достигло предела «локального равновесия» ( 11 , 35 ) и что оно вместо этого «ограничено кинетически». Однако кинетически ограниченное растворение должно приводить к четким вертикальным градиентам объемного и элементарного тау ( 6 ), чего мы не наблюдаем. Одно из объяснений этого очевидного противоречия состоит в том, что минералы-хозяева многих элементов в сапролите химически истощены до такой степени, что дальнейшая химическая эрозия невозможна.Примерно постоянная степень химического обеднения сапролита указывает на то, что скорость потери массы из профиля может увеличиваться только в том случае, если есть увеличение скорости поступления свежих, непрореагировавших минералов в зону выветривания через превращение протолита в сапролит на глубине. . Это условие аналогично химической эрозии «ограниченного запаса» ( 11 , 62 – 64 ), которая была признана в масштабах водосбора многих гранитных участков по всему миру ( 62 , 64 ).

Наши результаты показывают, что объемная деформация преобладает над потерей массы при образовании пористости в сапролите вдоль горного склона на SSCZO. Поэтому они бросают вызов традиционному представлению о сапролите как о породе, которая выветрилась на месте без объемной деформации. Наш анализ также ставит под сомнение предсказание о том, что распространение фронтов выветривания вниз должно приводить к вертикальным градиентам предполагаемых химических потерь для элементов, которые не были полностью истощены из профиля. Мы предполагаем, что вариации объемной деформации на нашем участке отчасти вызваны градиентами подповерхностного напряжения, которые присутствуют повсюду на земной поверхности из-за взаимодействия между топографией и тектоникой.Подповерхностные градиенты интенсивности других процессов, вызывающих деформации, таких как выветривание биотита, морозное растрескивание и расклинивание корней, также, вероятно, важны на нашем участке и на других горных гранитных участках по всему миру. Поэтому мы предполагаем, что преобладание физического над химическим выветриванием, измеренное на нашем участке, может быть широко распространено в других ландшафтах. Для проверки этой гипотезы необходимы дополнительные измерения. Исследования химических потерь являются обычным делом, но они не всегда позволяют количественно оценить объемную деформацию, таким образом игнорируя важный показатель физического выветривания.Наш анализ представляет собой объединенную геохимическую и геофизическую основу для количественной оценки как потери массы, так и объемной деформации – химических и физических компонентов пористости – в масштабе склона холмов путем объединения общей подповерхностной пористости, полученной при сейсмических исследованиях рефракции, с данными по обогащению неподвижных элементов, полученными на основе геохимических исследований. анализы. Наша работа подчеркивает ценность сочетания прямых наблюдений в результате бурения с косвенными геофизическими измерениями при исследовании подземного выветривания и пористости.

% PDF-1.4 % 105 0 объект > эндобдж xref 105 74 0000000016 00000 н. 0000002799 00000 н. 0000002919 00000 н. 0000003487 00000 н. 0000003673 00000 п. 0000004489 00000 н. 0000004684 00000 н. 0000004798 00000 н. 0000004910 00000 н. 0000005008 00000 н. 0000005071 00000 н. 0000005749 00000 н. 0000006465 00000 н. 0000006564 00000 н. 0000007057 00000 н. 0000007352 00000 н. 0000007676 00000 н. 0000008487 00000 н. 0000009266 00000 н. 0000009738 00000 н. 0000010194 00000 п. 0000010547 00000 п. 0000010979 00000 п. 0000011404 00000 п. 0000011667 00000 п. 0000012114 00000 п. 0000012870 00000 п. 0000013460 00000 п. 0000013772 00000 п. 0000014166 00000 п. 0000014608 00000 п. 0000015094 00000 п. 0000015280 00000 п. 0000015682 00000 п. 0000015771 00000 п. 0000016157 00000 п. 0000016638 00000 п. 0000016942 00000 п. 0000017224 00000 п. 0000017558 00000 п. 0000017957 00000 п. 0000018822 00000 п. 0000019583 00000 п. 0000020473 00000 п. 0000021188 00000 п. 0000027374 00000 п. 0000029284 00000 п. 0000033046 00000 п. 0000045214 00000 п. 0000052181 00000 п. 0000052412 00000 п. 0000052495 00000 п. 0000052550 00000 п. 0000052949 00000 п. 0000053228 00000 п. 0000053533 00000 п. 0000059783 00000 п. 0000060167 00000 п. 0000060637 00000 п. 0000064500 00000 п. 0000064907 00000 н. 0000065356 00000 п. 0000066807 00000 п. 0000067140 00000 п. 0000067536 00000 п. 0000068865 00000 п. 0000069208 00000 п. 0000069595 00000 п. 0000070016 00000 п. 0000070420 00000 п. 0000074993 00000 п. 0000079566 00000 п. 0000080198 00000 п. 0000001776 00000 н. трейлер ] / Назад 1611843 >

> startxref 0 %% EOF 178 0 объект > поток hb“b““g`ef @

Желтуха новорожденных – Центр здоровья новорожденных Торонто

Эндрю Джеймс Бакалавр, МБЧБ, МБИ, FRACP, FRCP

Представленный здесь материал был впервые опубликован в «Справочнике резидентов по неонатологии», 3-е издание, и воспроизводится здесь с разрешения PMPH USA, Ltd.Нью-Хейвен, Коннектикут и Кэри, Северная Каролина.

Желтуха новорожденных, которая обычно проявляется как неконъюгированная гипербилирубинемия, является одним из наиболее частых физических признаков, наблюдаемых у новорожденных. Приблизительно 60% доношенных новорожденных и 80% недоношенных младенцев будут иметь видимую желтуху в течение первой недели жизни. Желтуха, которая является почти универсальной, получила название физиологической желтухи. Для большинства новорожденных это преходящее физиологическое явление, которое можно рассматривать как проявление их продолжающейся адаптации к внематочной среде.

Желтуха может быть признаком патологии и требует соответствующей оценки и рационального лечения. Важно понимать, что симптомы у новорожденного с желтухой могут быть связаны с желтухой, хотя на самом деле они вызваны другой патологией. Доказательств в отношении лечения желтухи мало, особенно у нездоровых новорожденных и недоношенных детей. Полный спектр неблагоприятных исходов гипербилирубинемии и безопасность многих вмешательств неизвестны.

Клиническая задача

Несмотря на улучшение неонатальной помощи и фактическое отсутствие классической ядерной желтухи, безопасные уровни билирубина в сыворотке не были установлены с абсолютной уверенностью.Данные многочисленных исследований токсичности билирубина настолько сложны, что было трудно разработать рациональный подход к ведению новорожденных с желтухой. Были опубликованы многочисленные руководства по ведению новорожденных с желтухой, но их эффективность не была подтверждена надлежащим образом разработанными клиническими испытаниями [Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии, 2004; Комитет по плодам и новорожденным Канадского педиатрического общества, 2007].

Острая билирубиновая энцефалопатия и ядерная желтуха, хотя и реже, чем раньше, все еще встречаются [Sgro et al, 2012].Основные причины, которые, по-видимому, вносят значительный вклад в зарегистрированные случаи ядерной желтухи, включают:

Неспособность распознать важные факторы риска, включая гестационный возраст <38 недель и грудное вскармливание
Неспособность оценить желтуху в первые 24 часа жизни
занижение степени тяжести желтухи при визуальной оценке
Неспособность отреагировать на беспокойство родителей по поводу желтухи, плохого кормления и изменений в поведении новорожденных
Несвоевременное наблюдение

Крайняя гипербилирубинемия не редкость: в 2002–2004 годах примерно у 1 ребенка из 2000 в Канаде пиковая концентрация билирубина в сыворотке крови превышала 425 микромоль / л [Sgro et al, 2006].

Метаболизм билирубина

Несколько биофизических процессов вовлечены в производство, транспорт, метаболизм и клиренс билирубина. К ним относятся следующие:

деградация эритроцитов
связывание билирубина с альбумином
Транспорт билирубина в печень
захват печенью
конъюгация в печени
Выведение через печень и перенос в желчь
кишечный транспорт

Все биофизические процессы, участвующие в синтезе, распределении, метаболизме и выведении билирубина, показаны на Рисунке 1.

Рисунок 1. Синтез, распределение, метаболизм и выведение билирубина

Аномальное функционирование любого из этих биофизических процессов может вызвать желтуху новорожденных, которая прогрессирует до тяжелой гипербилирубинемии, острой билирубиновой энцефалопатии и ядерной желтухи. Существует несколько генетически обусловленных недостаточностей ферментов, которые мешают синтезу, метаболизму и выведению билирубина [Kaplan M, Hammerman C, Maisels MJ., 2003]. Дефицит глюкозо-6-дегидрогеназы (G6PD) является наиболее частым из этих состояний.

Нейротоксичность билирубина

Повреждение головного мозга, вызванное билирубином, протекает с целым рядом клинических проявлений, от обратимых нейрофизиологических и поведенческих изменений до постоянных структурных изменений.

Возможные механизмы, которые облегчают проникновение билирубина в мозг и связывание с мембранами нейрональных клеток, включают ацидоз, снижение связывания билирубина с сывороточным альбумином и нарушение гематоэнцефалического барьера [Таблица I].

Таблица 1.Механизмы, облегчающие поступление билирубина в мозг

Следующие ниже препараты, которые конкурируют с билирубином за сайты связывания с альбумином, следует избегать у новорожденных со значительной желтухой.

- Анальгетики, включая салицилаты и ибупрофен
- Противомикробные средства, включая цефалоспорин и сульфаниламиды, но не триметоприм / сульфаметоксазол (ко-тримоксазол)
- Среда для контраста для рентгенографии

Билирубин вызывает общее клеточное повреждение, ингибируя митохондриальные ферменты, вмешиваясь в синтез ДНК, вызывая разрыв цепи ДНК и ингибируя синтез и фосфорилирование белка [Chuniaud et al, 1996].Модель, описывающая патофизиологию нейротоксичности билирубина, представлена в таблице 2.

Таблица 2. Модель нейротоксичности билирубина

Симптомы и признаки могут быть незаметными и неспецифическими. Клинические признаки билирубиновой энцефалопатии различаются в зависимости от возраста младенца и степени гипербилирубинемии. Для описания нейротоксичности билирубина обычно используются три термина.

Острая билирубиновая энцефалопатия

Острые признаки билирубиновой энцефалопатии включают летаргию, плохое питание, нестабильность температуры и гипотонию, приводящую к выгибанию головы, шеи и спины [opisthotonos], спастичности и судорогам.Может последовать смерть. Многие из выживших получат необратимые черепно-мозговые травмы.

МРТ головного мозга показывает высокий сигнал бледного шара, а МРТ-спектроскопия имеет характерную метаболическую сигнатуру [Oakden et al, 2005]. Эти изменения могут быть преходящими, и поэтому их не следует интерпретировать как явное свидетельство стойкого повреждения головного мозга.

Хроническая билирубиновая энцефалопатия / клиническая ядерная желтуха

Классические признаки ядерной желтухи представляют собой тетраду, состоящую из экстрапирамидных нарушений, слуховых аномалий, параличей взгляда и дисплазии зубной эмали [Perlman, 1960].Также может наблюдаться нарушение нейрокогнитивного функционирования.

Патологическая ядерная желтуха

Этот термин относится к результатам вскрытия младенцев, умерших от острой болезни. Он характеризуется отложением билирубина, вызывающим изменение цвета на желтый и гибель нейронов в базальных ганглиях, мозжечке и глубоких ядерных структурах, включая субталамические структуры, гиппокамп и ствол мозга. Результаты у субъектов с хронической билирубиновой энцефалопатией показывают хроническую патологию головного мозга в тех же местах без желтого окрашивания.

Причины желтухи:

Общие причины желтухи новорожденных в течение первой недели жизни включают те физиологические механизмы, которые уникальны для новорожденного, незрелость печеночных ферментов и грудное вскармливание.

Физиологическая желтуха впервые наблюдается на лице, когда уровень билирубина в сыворотке (SBR) составляет не менее 80–120 мкмоль / л. Происходит медленное цефалокаудальное прогрессирование – от лица к туловищу и конечностям, которые обычно сохраняются. Скорость повышения билирубина менее 8.5 мкмоль / л / ч. Измерение уровня билирубина в сыворотке необходимо для определения степени желтухи и разработки соответствующего плана лечения просто потому, что визуальная оценка тяжести желтухи человеческим глазом часто неточна.

Биологические механизмы физиологической желтухи, связанные с процессами синтеза, передачи, конъюгации и экскреции билирубина в печени, перечислены в таблице 3.

Таблица 3. Механизмы физиологической желтухи

Уровни

SBR, превышающие 95-й процентиль для постнатального возраста, которые показаны на рисунке 2, не следует рассматривать как физиологические без дальнейшего исследования и исключения патологических причин.Большинство зрелых новорожденных выписываются из больницы до того, как физиологическая желтуха достигает своего пика через 3-5 дней.

Рис. 2. Номограмма для определения риска гипербилирубинемии у здоровых новорожденных (GA> 36 недель и масса тела при рождении> 2000 г или GA> 35 и масса тела при рождении> 2500 г) на основе часовых значений билирубина в сыворотке крови. Билирубин в сыворотке измерялся перед выпиской, и зона, в которой его значение упало, предсказывала вероятность того, что последующее значение билирубина превысит 95-й перцентиль.[Bhutani et al, 1999; Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии, 2004 г.].

Хотя в большинстве случаев желтуха носит умеренный характер и имеет физиологическое происхождение, нельзя с уверенностью предполагать, что это так и есть. Атипичная желтуха – желтуха с ранним началом, быстро повышающийся билирубин, длительная желтуха, желтуха с поздним началом или конъюгированная гипербилирубинемия – скорее всего, отражает патологию. Психологическая и патологическая желтуха частично совпадают, и, кроме того, обе могут возникать одновременно.

Желтуха, возникающая в течение первых 24 часов жизни, должна считаться патологической, пока не будет доказано обратное.

К состояниям, вызывающим раннее начало желтухи новорожденных, относятся:

повышенная деградация эритроцитов как прямое следствие ферментативных или структурных дефектов эритроцитов
Нарушение рецепторов мембран печени и / или печеночных ферментов
Нарушение гепатобилиарной экскреции
усиление энтерогепатической циркуляции билирубина
Желтуха грудного вскармливания

Состояния, вызывающие длительную желтуху, желтуху с поздним началом или конъюгированную гипербилирубинемию, включают:

желтуха грудного молока
врожденный гипотиреоз
врожденная инфекция
нарушение обмена веществ
структурные аномалии печени и гепатобилиарного тракта
Клиническая оценка

Обследование новорожденного с желтухой должно включать в себя тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование, измерение чрескожного и / или сывороточного билирубина (SBR) и другие исследования, как указано.Всегда следует учитывать возможность острого гемолитического процесса, особенно если желтуха заметна в течение первых 24 часов жизни.

Желтуха может быть оценена, когда SBR превышает 75-80 микромоль / л. Новорожденного с желтухой легко распознать при наблюдении врачей и медсестер. Клиническая оценка желтухи должна проводиться у всех новорожденных при оценке жизненно важных функций ребенка, но не реже, чем каждые 8–12 часов.

Клиническое обследование не может точно предсказать SBR: визуальная оценка степени желтухи человеческим глазом часто неточна.Любые сомнения относительно уровня желтухи следует разрешить путем чрескожного и / или сывороточного измерения.

Чрескожная оценка SBR может использоваться для скрининга. Оценка зависит от расы и послеродового возраста. Если он составляет> 200 мкмоль / л, следует измерить билирубин в сыворотке крови. Нормальные значения для чрескожных измерений показаны на рисунке 3. При чрескожных измерениях существует тенденция занижать SBR всякий раз, когда SBR высокое.

Рисунок 3.Уровни чрескожного билирубина у здоровых белых младенцев> 35 недель в течение первых 96 часов жизни [Maisels and Kring, 2006].

Во всех отделениях интенсивной терапии и интенсивной терапии должны быть установлены протоколы визуальной оценки желтухи. Эти протоколы должны включать обстоятельства, при которых медперсонал может получить чрескожные измерения, если таковые имеются, и / или измерения SBR без предписания врача.

Лабораторные исследования

Следующие лабораторные исследования рекомендуются для оценки новорожденного с желтухой.

концентрации общего, неконъюгированного и конъюгированного билирубина [концентрации конъюгированного SBR <20% общих концентраций SBR считаются нормальными в соответствии с текущими согласованными рекомендациями] [Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии, 2004]
Группы материнской крови и анализ на антитела к эритроцитам
Группа крови младенцев и прямой тест на антитела (DAT или тест Кумбса)
гемоглобин, количество белых кровяных телец и дифференциал, количество тромбоцитов и ретикулоцитов
Мазок крови для доказательства гемолиза и оценки морфологии эритроцитов

Рекомендуются дополнительные лабораторные исследования и визуализация органов для оценки желтухи с поздним началом, длительной желтухи и конъюгированной гипербилирубинемии.

обследование на сепсис, включая инфекцию мочевыводящих путей
обследование на врожденные инфекции
исследование дефицита G6PD, галактоземии и врожденного гипотиреоза
исследование редких метаболических нарушений
исследование структуры и функции печени и желчевыводящих путей [УЗИ брюшной полости, сканирование HIDA]

Менеджмент

Необходимость активного лечения новорожденного с желтухой определяется расчетным риском нейротоксичности билирубина, который определяется исходя из постнатального возраста SBR и / или скорости повышения SBR, а также других биофизических или патофизиологических факторов.

Интерпретируйте все уровни SBR в соответствии с послеродовым возрастом младенца в часах. Используйте общий SBR для принятия клинических решений.

Младенцев <38 недель гестационного возраста не следует лечить так, как если бы они были зрелыми доношенными детьми. Эти младенцы, особенно те, которые находятся на грудном вскармливании, подвергаются гораздо более высокому риску развития тяжелой гипербилирубинемии и требуют более тщательного наблюдения и наблюдения.

Традиционными, хорошо зарекомендовавшими себя методами лечения желтухи новорожденных являются фототерапия и обменное переливание крови.

Фототерапия, которая является основным методом лечения желтухи новорожденных, оказалась в целом безопасной процедурой, хотя могут возникнуть редкие осложнения. Цель фототерапии – предотвратить необходимость обменного переливания крови.

Пороговые значения для обменного переливания устанавливаются таким образом, чтобы поддерживать SBR ниже уровней, при которых сообщалось о ядерной желтухе. В большинстве случаев обменное переливание рекомендуется только после того, как фототерапия не смогла предотвратить повышение SBR до обменных порогов.

Фототерапия

Цель фототерапии – предотвратить необходимость обменного переливания крови. Фототерапию следует начинать на 75–100 мкмоль / л ниже рекомендуемого уровня для обменного переливания. При интенсивной фототерапии общий SBR должен снизиться на 17-34 мкмоль / л в течение 4-6 часов.

Фототерапия вызывает фотоокисление неконъюгированного билирубина в коже до водорастворимых фотоизомеров, которые выводятся с желчью и мочой без конъюгации.

Оптимальная фототерапия требует использования высоких уровней излучения в диапазоне 425–475 нм, доставляемых на как можно большую площадь поверхности ребенка с расстояния
15–20 см от ребенка [Ip et al, 2002]. Интенсивная фототерапия вдвое эффективнее стандартной фототерапии.

Фототерапия оказалась в целом безопасной процедурой. Возможные осложнения включают нестабильность температуры; умеренная потеря жидкости как следствие трансэпидермальной потери и увеличения стула; кожная сыпь и загар кожи; повреждение сетчатки и ожоги.Единственными противопоказаниями к использованию фототерапии являются конъюгированная гипербилирубинемия, врожденная эритропоэтическая порфирия или семейный анамнез этого состояния, а также сопутствующие лекарства, которые, как известно, вызывают светочувствительность.

Гидратация – это лечение только желтухи, вызванной обезвоживанием. Было показано, что он эффективен при лечении обезвоженных недоношенных и доношенных детей с желтухой в возрасте нескольких дней [Mehta et al, 2005].

У младенцев с холестатической желтухой, подвергшихся фототерапии, может развиться синдром бронзового младенца – темное, серо-коричневое изменение цвета кожи, сыворотки и мочи.

Уровни SBR, при которых рекомендуется фототерапия для зрелых или почти созревших новорожденных (GA ≥ 35 недель), задокументированы в Таблице 4 и на Рисунке 4.

Таблица 4. Рекомендуемые уровни SBR для начала фототерапии для младенцев GA ≥ 35 недель

Рис. 4. Рекомендуемые уровни SBR для начала фототерапии для младенцев GA ≥ 35 недель

Уровни SBR, при которых рекомендуется фототерапия для недоношенных новорожденных, задокументированы в таблице 5.

Таблица 5. Рекомендуемые уровни SBR для начала фототерапии недоношенных новорожденных

Не существует установленного стандарта для прекращения фототерапии. Уровень SBR, при котором прекращается фототерапия, должен зависеть от его расстояния от порога обменного переливания, причины гипербилирубинемии, реакции на фототерапию и возраста, в котором фототерапия была начата. SBR, который обычно ниже, чем уровень, на котором была начата фототерапия, часто увеличивается после прекращения фототерапии.Это явление известно как «рикошетная» желтуха и обычно возникает в течение 12 часов после прекращения фототерапии. Может быть показана дальнейшая фототерапия.

Обменное переливание крови

Порог SBR для обменного переливания крови должен быть индивидуализирован и должен учитывать факторы, которые изменяют возможность развития токсичности билирубина. К ним относятся наличие метаболического ацидоза, гипоальбуминемии, активной гемолитической болезни и клинических неврологических признаков, характерных для острой билирубиновой энцефалопатии.

Уровни SBR, при которых рекомендуется обменное переливание крови для зрелых или близких к зрелости новорожденных [GA ≥ 35 недель], задокументированы в Таблице 6 и показаны на Рисунке 5.

Таблица 6. Рекомендуемые уровни обменного переливания крови для младенцев GA ≥ 35 недель

Рис. 5. Рекомендуемые уровни обменного переливания крови для младенцев GA ≥ 35 недель

Уровни SBR, при которых рекомендуется обменное переливание крови для недоношенных новорожденных, задокументированы в таблице 7.

Таблица 7. Рекомендуемые уровни SBR для начала фототерапии недоношенных новорожденных

Важные дополнительные критерии для начала обменного переливания крови, особенно для пациентов с подозрением или доказанной гемолитической болезнью, включают следующее:

пуповинный билирубин> 85 мкмоль / л
гемоглобин пуповины <120 г / л
быстро повышающийся билирубин: скорость повышения билирубина> 17 мкмоль / л / ч

Обменное переливание крови часто выполняется методом «пуш-пул» через единственный пупочный венозный катетер, пересекающий артериальный проток с кончиком в нижней полой вене.Процедура с двумя сосудами с использованием пупочного артериального катетера для забора крови и пупочного венозного катетера для переливания крови облегчает непрерывный изоволюметрический метод обменного переливания крови [Martin, 1973].

Значительная заболеваемость наблюдается в 5% обменных переливаний крови. Осложнения включают дисбаланс между перелитым и забранным объемом крови в результате ошибок в технике и / или гипотонии с аликвотами для забора большого объема крови при однократном обмене катетера; гипокальциемия, тромбоцитопения и метаболический ацидоз; некротизирующий энтероколит; воздух и тромбоэмболия, вызывающая инфаркт миокарда или инсульт; и риски инфекций, связанных с переливанием крови.Смертность, связанная с обменным переливанием крови, составляет примерно 3 на 1000 процедур [Kennan et al, 1995].

Обменные переливания крови следует проводить в отделении интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) III уровня под наблюдением неонатолога, знающего об осложнениях обменного переливания крови и имеющего опыт проведения процедуры. Это может потребовать упреждающего перевода новорожденного с желтухой в соответствующее отделение интенсивной терапии III уровня до того, как будет достигнут уровень обменного переливания крови.Актуальность начала обменного переливания зависит не только от уровня SBR, но и от наличия и тяжести неврологических симптомов. Подтверждение уровня SBR желательно до начала обмена, но может быть отказано в экстренных случаях – младенцы с определенными признаками нейротоксичности. В экстренных случаях, если наиболее подходящая кровь недоступна, рассмотрите возможность использования резус-отрицательной крови группы O.

Инновационные методы лечения

Гаммаглобулин внутривенный

Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) действует как конкурентный ингибитор антител, вызывающих гемолиз.Использование ВВИГ у новорожденных с изоиммунной гемолитической желтухой снижает потребность в обменном переливании крови [Alcock, Liley 2002; Gottstein, Cooke 2003].

Эффективность была показана для новорожденных с резусом и другой изоиммунной гемолитической желтухой следующими препаратами:

Высокий пуповинный билирубин и / или низкий гемоглобин
Быстрое послеродовое повышение SBR, несмотря на фототерапию
Приближение к порогу обменного переливания

Ожидаемая польза должна быть сбалансирована с риском использования продуктов крови от нескольких / объединенных доноров.

Рекомендуемая доза составляет 0,5-1,0 г / кг при введении в течение 2 часов. Вторую дозу можно ввести через 12 часов.

Металлопорфирин

Ингибирование продукции гемоксигеназы и билирубина Sn-мезопорфирином представляет собой новое фармакологическое вмешательство для профилактики и лечения желтухи новорожденных [Martinez et al, 1999]. Ингибиторы оксигеназы Haeme подавляют выработку билирубина, как показано на рисунке 1. Предварительные данные указывают на эффективность, но данные о безопасности отсутствуют.Роль этой недавно разработанной терапии в лечении желтухи новорожденных еще четко не установлена [Dennery PA, Seidman DS, Stevenson DK., 2001; Деннери PA, 2002].

Основные рекомендации

Клиническая оценка желтухи должна проводиться у всех новорожденных при оценке жизненно важных функций ребенка, но не реже, чем каждые 8–12 часов.
Во всех отделениях интенсивной терапии и интенсивной терапии должны быть установлены протоколы визуальной оценки желтухи.Эти протоколы должны включать обстоятельства, при которых медперсонал может получить чрескожные измерения и / или измерения SBR крови без указания врача.
Если есть какие-либо сомнения относительно уровня желтухи, следует измерить SBR крови.
Измерьте SBR в крови у каждого ребенка с желтухой в первые 24 часа жизни.
Интерпретируйте все уровни SBR в соответствии с послеродовым возрастом младенца в часах.
Младенцев <38 недель гестационного возраста не следует лечить так, как если бы они были зрелыми доношенными детьми.Эти младенцы, особенно те, которые находятся на грудном вскармливании, подвергаются гораздо более высокому риску развития тяжелой гипербилирубинемии и требуют более тщательного наблюдения и наблюдения.
Следуйте признанным рекомендациям по использованию фототерапии и обменного переливания крови.
Цель фототерапии – предотвратить необходимость обменного переливания крови.
Любой младенец, у которого SBR превышает 425 микромоль / л, должен быть немедленно подвергнут лечению.
Выполните систематическую оценку всех младенцев перед выпиской на предмет последующего риска гипербилирубинемии.Если надлежащее последующее наблюдение не может быть гарантировано, оцените риск тяжелой гипербилирубинемии и получите SBR крови.

Список литературы

Кирпалани, Х., Мур, А.М. и Перлман, М., 2007. Справочник неонатологов для резидентов . PMPH-США
Alcock GS, Liley H. Инфузия иммуноглобулина для новорожденных с изоиммунной гемолитической желтухой. Кокрановская база данных Sys Rev 2002; (3): CD003313.
Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии.Лечение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке 35 недель и более. Педиатрия 2004; 114: 297-316.
Бутани В.К., Джонсон Л., Сивьери Э.М. Прогностическая способность специфического для каждого часа сывороточного билирубина перед выпиской в отношении последующей значительной гипербилирубинемии у здоровых доношенных и недоношенных новорожденных. Педиатрия 1999; 103: 6-14.
Комитет по плодам и новорожденным Канадского педиатрического общества. Рекомендации по выявлению, лечению и профилактике гипербилирубинемии у доношенных и поздних недоношенных новорожденных (срок беременности 35 и более недель).Pediatr Child Health 2007; 12 (Приложение B): 1B-11B. (Подтверждено 28 февраля 2018 г.).
Доступно по адресу https://www.cps.ca/en/documents/position/hyperbilirubinemia-newborn Последний доступ 25 мая 2019 г.
Chuniaud L, Dessante M, Chantoux F, Blondeau JP, Francon J, Trivin F. Цитотоксичность билирубина для человеческих фибробластов и астроцитов крысы в культуре: влияние соотношения билирубина и сывороточного альбумина. Clin Chim Acta 1996; 256: 103-14.
Dennery PA, Seidman DS, Stevenson DK.Неонатальная гипербилирубинемия. N Engl J Med 2001; 344: 581-90.
Dennery PA. Фармакологические вмешательства для лечения желтухи новорожденных. Semin Neonatol 2002; 7: 111-9.
Gottstein R, Cooke RI. Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2003; 88: F6-10.
Ip S, Glicken S, Kulig J, O’Brien R, Sege R. Управление неонатальной гипербилирубинемией. Резюме. Отчет о доказательствах / Оценка технологий: номер 65.Публикация AHRQ № 03-E005, март 2002 г. Агентство медицинских исследований и качества, Роквилл, Мэриленд.
Каплан М., Хаммерман С. и Майзелс М.Дж. Генетика билирубина для негенетиков: наследственные дефекты конъюгации неонатального билирубина. Педиатрия 2003; 111: 886-893.
Kennan WJ, Noval KK, Sutherland JM, Bryla DA, Fetterly KL. Заболеваемость и смертность, связанные с обменным переливанием крови. Педиатрия 1985; 75 (Дополнение 2, Часть 2): 417-21.
Лауэр Б.Дж., Спектор Н.Д. Гипербилирубинемия у новорожденного.Педиатрия в обзоре 2011; 32 (8): 341-49.
Maisels MJ, Kring E. Уровни чрескожного билирубина в первые 96 часов у здоровых новорожденных на сроке беременности> 35 недель. Педиатрия 2006; 117: 1169-73.
Martin JR. Методика двойного катетера для обменного переливания крови новорожденному. N. Z. Med J. 1973; 77: 167-9.
Martinez JC, Garcia HO, Otheguy LE, Drummond GS, Kappas A. Контроль тяжелой гипербилирубинемии у доношенных новорожденных с помощью ингибитора производства билирубина Sn-мезопорфирина.Педиатрия 1999; 103: 1-5.
Mehta S, Kumar P, Narang A. Рандомизированное контролируемое испытание жидких добавок у доношенных новорожденных с тяжелой гипербилирубинемией. Журнал Педиатр 2005; 147: 781-8.
Oakden WK, Мур AM, Blaser S, Носуорти MD. 1H МР-спектроскопические характеристики ядерной желтухи: возможный метаболический признак. AJNR Amer J Neuroradiol 2005; 26: 1571-4.
Pan DH, Rivas Y. Желтуха: новорожденный в возрасте до 2 месяцев. Педиатрия в обзоре 2017; 38 (12): 499-577.
Perlman MA.Поздний клинический синдром постиктерической энцефалопатии. Pediatr Clin Nth Amer 1960; 7: 665-87.
Sgro M, Campbell D, Shah V. Заболеваемость тяжелой неонатальной гипербилирубинемией в Канаде. CMAJ 2006; 175: 587-90.
Sgro M, Campbell DM, Kandasamy S, Shah V. Заболеваемость хронической билирубиновой энцефалопатией в Канаде, 2007-08 гг. Педиатрия 2012; 130: 886-890.

Реферат

Innovative JournalInnovative Journal http://www.innovativejournal.in/index.php/ijmhsInnovative Journal of Medical and Health Science2589-93412277-49350.ijmhs.123Original Исследование ArticlePATTERN левого желудочка аномалиями у людей с PREDIABETESAbass BhatMohd1PalaNazir [email protected] Resident отделение медицины, Goverrnment Medical CollegeJ & K, SrinagarIndiaAssistant профессор кафедры медицины, Goverrnment Medical CollegeJ & K, SrinagarIndiaAssociate профессор кафедры медицины, Goverrnment Medical CollegeJ&K, Сринагар, Индия, старший ординатор, медицинский колледж, Государственный медицинский колледж, J&K, Сринагар, Индия55202111052220212342021 Авторы.Опубликовано Innovative Journal Это статья в открытом доступе под лицензией CC BY-NC-ND (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/), 2021 Резюме

Цель исследования: Дисфункция левого желудочка у людей с сахарным диабетом было продемонстрировано различными исследованиями в прошлом. Однако существует мало и противоречивых данных относительно аномалий левого желудочка у людей с предиабетом. Ввиду скудности данных мы разработали исследование для изучения ранних отклонений функции левого желудочка у нормотензивных людей с преддиабетом по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы с использованием допплеровской эхокардиографии

Методы: проспективное больничное исследование случай-контроль, проведенное в больнице третичного уровня на севере Индии.В исследование были включены 100 человек с преддиабетом без известных сердечно-сосудистых заболеваний с равным количеством подобранных контролей. Детальный анамнез, клиническое обследование, биохимический профиль и эхокардиографические исследования были выполнены у всех испытуемых.

Результаты: ранняя диастолическая волна (E; 0,693 ± 0,092 м / с), соотношение ранняя диастолическая волна (E) / поздняя диастолическая волна (A) (E / A; 0,887 ± 0,095), конечный систолический диаметр левого желудочка (LVESD; 24,78). ± 1,640 мм) были значительно ниже у людей с преддиабетом, тогда как время изоволюметрической релаксации (IVRT; 87.45 ± 8,148 мс), индекс сферичности (0,595 ± 0,028) и диаметр левого предсердия (35,50 ± 1,693 мм) были значительно выше у людей с предиабетом по сравнению с подобранной контрольной группой. Однако корреляции между антропометрическими переменными (индекс массы тела (ИМТ), окружность талии) и липидным профилем

не наблюдалось.

Заключение. Предиабет связан с субклиническими систолическими и диастолическими аномалиями левого желудочка, которые оцениваются с помощью традиционной и пульсовой эхокардиографии.

Ключевые слова: эхокардиография, функция левого желудочка, преддиабет, патология левого желудочка, у людей с преддиабетом Введение

Предиабет – это промежуточное состояние гипергликемии с гликемическими параметрами выше нормы, но ниже порога диабета 1. Преддиабет считается предшественником диабета и является предшественником диабета и микроба, а также его предшественником. сосудистые осложнения (сердечно-сосудистые заболевания) во многом схожи, хотя и в меньшей степени по сравнению с сахарным диабетом 2, 3.У людей с предиабетом риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на 20% выше, чем у пациентов с нормогликемией. Хотя точный механизм предиабета, ведущего к повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, неясен, однако патофизиологические нарушения такие же, как при диабете, такие как инсулинорезистентность, нарушение функции бета-клеток и снижение эластичности центральной артериальной системы (артериальная жесткость) 2, 3, 4 были предложены в качестве возможных механизмов. Аналогичным образом, различные другие факторы, такие как нейрогуморальные пути, цитокины, иммунные факторы, окислительный стресс и накопление конечных продуктов гликозилирования (AGE), приводящие к перекрестному связыванию белков, также были связаны с сердечно-сосудистыми и другими осложнениями, связанными с гипергликемией 5. 6, 7.Хотя известно, что сахарный диабет связан с дисфункцией левого желудочка у людей с нормальным АД без известной ишемической болезни сердца, данные в отношении аномалий левого желудочка у людей с предиабетом противоречивы и пугают. Ввиду ограниченности и противоречивости данных мы стремились изучить возможное влияние предиабета как на систолическую, так и на диастолическую функцию ЛЖ, используя традиционные эхокардиографические методы, включая измерения пульсовой волны эхокардиографии.

Материалы и методы

Проспективное исследование случай-контроль было проведено в больнице третичного уровня на севере Индии. 100 человек с предиабетом с одинаковым числом контрольных групп по возрасту, полу и ИМТ были включены в исследование после одобрения Институционального этического комитета. Информированное согласие было получено от всех испытуемых. В исследование были включены люди с уровнем глюкозы в плазме натощак между 100–125 мг / дл и / или значениями гликированного гемоглобина (HbA1c) от 5,7% до 6,4% _{1. Люди с гипертонией, сахарным диабетом, хроническим заболеванием почек, сердечно-сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями, тяжелым ожирением (ИМТ> 40 кг / м2), заядлые курильщики, взрослые> 60 лет, анемией или любыми гемоглобинопатиями, принимающие препараты, влияющие на метаболизм глюкозы или прием алкоголя.У всех испытуемых регистрировались подробный анамнез, клиническое обследование, включая артериальное давление (АД) и индекс массы тела (ИМТ), а также биохимический профиль и эхокардиография. ИМТ был рассчитан как масса тела / рост ² (кг / м ²) и использовался в качестве оценки общего ожирения 8. Центральное ожирение определялось как окружность талии> 102 см у мужчин и> 88 см у женщин 9. .Предиабет был диагностирован в соответствии с критериями Американской диабетической ассоциации (ADA).Кровь брали после 8 часов голодания. Уровень глюкозы в плазме натощак (ГПН) ниже 100 мг / дл и / или гликозилированного гемоглобина (HbA1c) <5,7% считался нормальным. Уровень ГПН от 100 до 125 мг / дл и / или HbA1c 5,7–6,4% в двух отдельных случаях был отмечен как Преддиабет 10.}

Эхокардиографические исследования

Эхокардиография представила возможность оценки систолической и диастолической функции. У людей с систолической дисфункцией левого желудочка снижена фракция выброса, время выброса и увеличено время изоволюметрического сокращения; В то время как у пациентов с диастолической дисфункцией левого желудочка наблюдается увеличение времени изоволюметрической релаксации и изменение времени диастолического наполнения.

В нашем исследовании структурные и функциональные измерения левого желудочка проводились с помощью УЗИ с датчиком 2,5 и 3,5 МГц. Измерения межжелудочковой перегородки, задней стенки и полости левого желудочка (как конечный систолический, так и конечный диастолический размеры) проводились в соответствии с критериями ¹⁵ Американского общества эхокардиографии. Масса левого желудочка рассчитывалась по конечной диастолической полости левого желудочка, а толщина перегородки и задней стенки рассчитывалась в соответствии с соглашением Пенна и рекомендациями Американского общества эхокардиографии 11.Относительную толщину стенки (RWT) измеряли в конце диастолы как отношение толщины задней стенки (PoW) плюс толщина межжелудочковой перегородки (IVS) к внутреннему размеру левого желудочка. Профиль скорости трансмитрального потока регистрировался из апикальной четырехкамерной проекции с объемом пробы импульсного допплера, расположенным на концах митральных створок во время диастолы. Картина скорости оттока из левого желудочка регистрировалась с апикального изображения по длинной оси, при этом объем доплеровской пробы импульсной волны располагался чуть ниже аортального клапана.Были измерены пять последовательных сокращений и усреднены для каждого измерения. Ранняя диастолическая пиковая скорость потока (E), поздняя диастолическая пиковая скорость потока (A), время замедления E-волны (DT), время изоволюметрического сокращения (IVCT), время выброса (ET) и время изоволюметрической релаксации (IVRT) измерялись трансмитральным методом. Допплеровская визуализация. IVRT измеряли с объемом образца импульсной волны, помещенным между митральным входом и выходным трактом левого желудочка 12, 13, 14. Рассчитывалось соотношение E / A. Индекс эффективности миокарда (MPI) рассчитывали путем суммирования IVRT и IVCT и деления на ET.Индекс сферичности (SI) рассчитывался как отношение между большим диаметром поперечного сечения и большим продольным диаметром ЛЖ в конечной диастолической апикальной четырехкамерной проекции. Этот индекс использовался как индикатор изменения геометрии. Данные были собраны, закодированы и систематизированы. Окончательные результаты исследования были изложены с использованием программы SPSS версии ₁₄. Для оценки результатов использовали критерий Стьюдента, коэффициент корреляции и критерий хи-квадрат. Для качественных переменных использовался критерий хи-квадрат, а для количественных переменных – независимый t-критерий.Корреляционный анализ проводился с использованием коэффициента корреляции Пирсона. Статистическую значимость считали при значении P <0,05 и высокой значимостью при значении P <0,001.

Результаты

Исходные характеристики исследуемой популяции представлены в [Табл. 1]. Возраст, пол, индекс массы тела (ИМТ), систолическое артериальное давление (САД), диастолическое артериальное давление (ДАД), частота сердечных сокращений, частота курения, общий холестерин, липопротеины низкой плотности (ЛПНП), общий холестерин, липопротеины высокой плотности ( Уровни холестерина ЛПВП и триглицеридов были сопоставимы в двух исследуемых группах.Однако уровень глюкозы в плазме натощак (ГПН) (112,04 ± 3,85 мг / дл против 84,75 ± 3,89 мг / дл, соответственно, p <0,001) и уровень HbA1c (5,99 ± 0,17% против 5,04 ± 0,12%, соответственно, p <0,001) были значительно выше у людей с преддиабетом по сравнению со здоровыми людьми.

Таблица 1 Клинико-демографические характеристики исследуемой популяции

Переменные	Предиабет (n = 100)	Здоровые контрольные (n = 100)	P – значение
Возраст (лет)	50.62 ± 3,50	50,67 ± 3,67	0,969
Пол (М / Ж)	45/55	43/57	0.776
ИМТ (кг / м ²)	29,91 ± 2,55	29,61 ± 2,28	0,352
Пульс (уд / мин)	76.31 ± 3,67	76,17 ± 3,76	0,979
САД (мм рт. Ст.)	121,30 ± 5,44	121,28 ± 5,44	0.968
ДАД (мм рт. Ст.)	76,60 ± 3,54	76,58 ± 3,57	0,791
Курильщики (%)	28	31	0.642
FBG (мг / дл)	112,04 ± 3,85	84,75 ± 3,89	0,001
HbA1c (%)	5.99 ± 0,17	5,04 ± 0,12	0,001
Общий холестерин (мг / дл)	191,81 ± 10,93	189,42 ± 9,41	0.099
Холестерин ЛПНП (мг / дл)	150,14 ± 41,72	158,43 ± 46,38	0,185
Холестерин ЛПВП (мг / дл)	44.31 ± 6,15	45,60 ± 6,07	0,137
Триглицериды (мг / дл)	151,03 ± 18,35	147,41 ± 18,34	0.164

Стандартные результаты эхокардиографии пациентов представлены в [Табл. 2]. Соответственно, конечный диастолический диаметр левого желудочка, толщина межжелудочковой перегородки, толщина задней стенки и фракция выброса ЛЖ были одинаковыми среди групп. Однако диаметр левого предсердия (35,50 ± 1,693 мм против 33,48 ± 1,918 мм соответственно, p˂0,001) был значительно выше в группе с преддиабетом, чем в контрольной. В то время как LVESD (конечный систолический диаметр левого желудочка; 24.78 ± 1,640 мм против 26,11 ± 1,603 мм соответственно, p˂0,001) было значительно ниже в группе преддиабета. Пульсно-волновые эхокардиографические измерения субъектов показаны в [Табл. 3]. Согласно этим результатам, не было обнаружено статистически значимых различий в A- (поздняя диастолическая) волна, IVCT (время изоволюметрического сокращения), ET (время выброса), IVCT / ET и MPI (индекс производительности миокарда) между двумя группами. Однако E-волна (0,693 ± 0,092 м / с против 0,891 ± 0,083 м / с соответственно, p˂0,001) и отношение E / A (0.887 ± 0,095 против 1,161 ± 0,075 соответственно, p˂0,001) были значительно ниже в преддиабетической группе. Кроме того, IVRT (время изоволюметрической релаксации 87,45 ± 8,148 мс против 70,780 ± 9,874 мс соответственно, p˂0,001), DT (время замедления 211,0 ± 26,36 мс против 168,24 ± 18,90 мс соответственно, p˂0,001) и SI (индекс сферичности 0,595 ± 0,028 против 0,497 ± 0,026, соответственно, p˂0,001) были значительно выше в предиабетической группе по сравнению с контролем.

Таблица 2 Стандартные эхокардиографические параметры исследуемой популяции

переменная	Предиабет (n = 100)	Здоровые контрольные (n = 100)	Значение P
LVESD (мм)	24.78 ± 1,640	26,11 ± 1,603	0,001
LVEDD (мм)	44,26 ± 2,045	44,85 ± 2,039	0.071
LA (мм)	35,50 ± 1,693	33,48 ± 1,918	0,001
PoW (мм)	9.49 ± 0,561	8,80 ± 0,558	0,001
IVS (мм)	9,16 ± 0,918	8,97 ± 0,629	0.089
LVEF (%)	64,91 ± 1,676	65,14 ± 1,952	0,371

Таблица 3 Пульсно-волновые эхокардиографические измерения исследуемой популяции

переменная	Преддиабет	Здоровый контроль	P – значение
E (м / с)	0.693 ± 0,092	0,891 ± 0,083	0,001
А (м / с)	0,834 ± 0,319	0,765 ± 0,260	0.095
E / A	0,887 ± 0,095	1,161 ± 0,075	0,001
DT (мс)	211.0 ± 26,36	1,161 ± 0,075	0,001
IVCT (мс)	64,74 ± 9,494	66,95 ± 8,893	0.091
ET (мс)	281,90 ± 16,11	277,4 ± 16,24	0,141
IVCT / ET	0.232 ± 0,029	0,239 ± 0,024	0,185
IVRT (мс)	87,450 ± 8,148	70,78 ± 9,874	˂0.001
MPI	0,546 ± 0,269	0,501 ± 0,156	0,149
Индекс сферичности	0.595 ± 0,028	0,497 ± 0,026	0,001

Обсуждение

Было показано, что гипергликемия является предшественником конечных продуктов гликозилирования (AGE), усилением прогрессирующей потери кардиомиоцитов и увеличением фиброза в результате окислительного стресса и воспаления. Диабетическое сердце может быть поражено гипертрофией желудочков, метаболическими аномалиями, ремоделированием внеклеточного матрикса, фиброзом, сосудистыми изменениями, инсулинорезистентностью, окислительным стрессом и апоптозом, что приводит к нарушениям функции миокарда.В результате было сделано предположение, что у предиабетических пациентов функция ЛЖ могла быть снижена из-за длительной гипергликемии 15, 16. В нашем исследовании мы продемонстрировали. что у пациентов с предиабетом нарушены как систолическая, так и диастолическая функция ЛЖ. Поскольку мы исключили людей с другими сопутствующими заболеваниями, такими как гипертония (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС) и другие хронические системные заболевания, аномалии ЛЖ, наблюдаемые у людей с преддиабетом, вероятно, напрямую зависят от нарушения метаболизма глюкозы у этих людей.Повышение распространенности диастолической дисфункции и ее тяжести пропорционально степени гипергликемии у людей с преддиабетом было продемонстрировано в прошлом 16. Гипергликемия также может стимулировать апоптоз, некроз миоцитов с возможной потерей клеток миокарда 17, 18, что может ухудшить сократимость миокарда и привести к систолической дисфункции. Диастолическая дисфункция ЛЖ может представлять собой самое раннее доклиническое проявление поражения миокарда при диабете, предшествующее любой систолической дисфункции 19, 20 ^. ^{Более того, аномалии миокарда у человека могут быть продемонстрированы до обнаружения гипергликемии 21, что указывает на то, что помимо того, что это осложнение диабета, оно может представлять собой сопутствующее состояние.}

Ввиду сердечно-сосудистых последствий, связанных с гипергликемией, требуется детальная оценка сердечно-сосудистых изменений у людей с преддиабетом. Мы изучили людей с нормальным АД и преддиабетом, чтобы найти у этих людей какие-либо субклинические аномалии левого желудочка.Мы заметили, что предиабет связан с нарушением функции левого желудочка и, по-видимому, является независимым статусом артериального давления, геометрии желудочка, толерантности к глюкозе, липидов и ожирения. Отношение Е / А показало ступенчатое снижение от контрольной группы к предиабетической группе из-за увеличения скорости волны А, а время изоволюмической релаксации (IVRT) было значительно дольше у людей с преддиабетом. Эти данные свидетельствуют о прогрессирующем нарушении релаксации левого желудочка во время диастолы, что согласуется с данными недавно опубликованного исследования у пациентов без явного диабета 2 типа 22.Кроме того; диастолические изменения были связаны с неизменным геометрическим рисунком. Эти наблюдения показывают, что функциональные изменения у людей с гипергликемией независимы и предшествуют систолическим и структурным изменениям. Аналогичные наблюдения были сделаны в предыдущих исследованиях на людях с ожирением, метаболическим синдромом и диабетом ^{23, 24, 25. В нашем исследовании у людей с преддиабетом наблюдался более высокий объем левого предсердия (LAV) по сравнению со здоровым контролем, что указывает на хронические и хронические заболевания. длительная перегрузка давлением на левый желудочек у людей с гипергликемией.В соответствии с нашими данными, Dinh et al 22 показали увеличение LAV при переходе от преддиабета к явному сахарному диабету 2 типа. В дополнение к этому, в исследовании сообщается о значительной корреляции между HbA1c и LAV, что свидетельствует о диастолических аномалиях левого желудочка с повышенным давлением наполнения даже у людей с нормогликемией. В нашей исследуемой популяции люди с предиабетом имели более высокий индекс сферичности (SI) по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы и были независимо связаны с уровнями HbA1c.Эти структурные и функциональные аномалии левого желудочка клинически значимы, поскольку аномальное ремоделирование левого желудочка было связано с худшим прогнозом 26. В частности, аномальная сферичность левого желудочка также была связана с повышенной смертностью после острого инфаркта миокарда 27 ^,, как это было ранее. продемонстрировано в популяционном исследовании, в котором люди с более высокой сферичностью имели повышенную частоту сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий 28.В заключение, люди с предиабетом в нашей исследуемой популяции имели нарушение функции левого желудочка, что представляет собой основную картину сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Ни у одного из наших взрослых с преддиабетом в анамнезе не было явных сердечно-сосудистых осложнений или событий. Furthurmore, обнаружение аномалий левого желудочка без клинически очевидной сердечной недостаточности у людей с преддиабетом в нашем исследовании указывает на то, что эхокардиографическая оценка для всех людей с преддиабетом должна выполняться в качестве первичной профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.}

Ограничения исследования

Необходимо выделить несколько потенциальных ограничений этого исследования. Во-первых, хотя в нашем исследовании у людей с преддиабетом не было симптомов ИБС; Скрининг на ИБС с помощью коронарной ангиографии не проводился. Во-вторых, E / A следует интерпретировать в сочетании с клиническими характеристиками и другими эхокардиографическими параметрами, хотя это имеет важное диагностическое и прогностическое значение. В-третьих, при небольшом размере выборки людей с преддиабетом в нашем исследовании результаты не могут быть обобщены на всех людей с преддиабетом.В-четвертых, хотя объем ЛП является более точным показателем хронической диастолической дисфункции, мы использовали диаметр ЛП.

Конфликт интересов: Нет

СсылкиChengY JGreggE WGeissL SImperatoreGWilliamsD EZhangx Американская диабетическая ассоциация. Диагностика и классификация сахарного диабета Уход за диабетом20123516471 Стандарты медицинской помощи при диабете – 2012 Уход за диабетом20123511163 Американская диабетическая ассоциацияАрнеттДонна К. Эванс Грегори У. Райли Уорд А. Жесткость артерий: новый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний?1093 / oxfordjournals.aje.a117315Oxford University Press (ОУП) https://dx.doi.org/10.1093/oxfordjournals.aje.a117315LaurentStéphaneBoutouyriePierreAsmarRolandGautierIsabelleLalouxBrigitteGuizeLouisDucimetierePierreBenetosAthanaseAortic Жесткость является независимым предиктором всех причин и сердечно-сосудистой смертности в гипертоническом PatientsHypertension2001375123612410194-911X, 1524-456310.1161 /01.hyp.37.5.1236Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health) https://dx.doi.org/10.1161/01.hyp.37.5.1236Последствия для синдрома инсулинорезистентности.Журнал клинических исследований19969711260126100021-973810.1172 / jci118709 Американское общество клинических исследований https://dx.doi.org/10.1172/jci118709SinghR.BardenA.MoriT.Beilin118709 1432-042810.1007 / s001250051591Springer Science and Business Media LLC https://dx.doi.org/10.1007/s001250051591ArcaroGuidoCrettiAnnaBalzanoSaraLechiAlessandroMuggeoMicheleBonoraEnzoBonadonnaRiccardo C.Инсулин вызывает эндотелиальную дисфункцию у людей Циркуляция 200210555765820009-7322, 1524-453910.1161 / hc0502.103333 Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health) https://dx.doi.org/10.1161/hc0502.103333SunyerF XCaGOBesaMaggio. Диабет 2 типа Clin North Am20003521529GrundyS M Многофакторная причина ожирения; Значение для профилактики Am J Clin Nutr 20036756372DujardinK STeiCYeoT CHodgeD ORossiASewardJ BСтандарт медицинской помощи при диабете-2008Уход за диабетом 200831Американская диабетическая ассоциацияSchillerN BShahP MCrawfordMDemariaAD Тяжелые рекомендации для количественной оценки левого желудочка по результатам количественной оценки левого желудочка.Американское общество эхокардиографии комитета по стандартам, Подкомитет по количественному анализу двумерный сократительной EchocardiogramsJ Am Soc Echocardiogr19892535867LaskowskiCZhanW ZMyocardial штамм эхокардиография: Сравнение с физиологическими измерениями в-экстракорпорального modelAm J20032852599604HeatlieG JEchocardiography и общей physicianPostgraduate медицинской Journal20048094084880032-547310.1136 / pmj.2003.010363BMJhttps : //dx.doi.org/10.1136/pmj.2003.010363SaulGMyersonL Масса левого желудочка: надежность М-режима и двумерных эхокардиографических формул Гипертония200240673681SinghR.BardenA.MoriT.BeilinL. Конечные продукты усовершенствованного гликирования: обзор Diabetologia200144212

012-186X, 1432-042810.1007 / s001250051591Springer Science and Business Media LLC https://dx.doi.org/10.1007/s001250051591Stahrenmberg.R.Edelng Д.Шерер, М., Кочен, М. М. Биндер, Л. Херрманн-Линген, Гельбрих, Г. Хазенфус, Г. Пиеске, Б. Вахтер, Р., Связь метаболизма глюкозы с диастолической функцией в диабетическом континууме .doi.org/10.1007/s00125-010-1718-8CaiL.LiW.WangG.GuoL.JiangY.KangY. J. Апоптоз, индуцированный гипергликемией, в миокарде мышей: митохондриальный цитохром c-опосредованный путь активации каспазы-3 Диабет, 2002516193819480012-1797, 1939-327X10.2337 / диабет 51.6.1938 Американская диабетическая ассоциация. .1938БоджунгаДж.НовакД.МитроуП. С.Хоельзер, Д. Зеузем, С.Чоук, К. U. Антиоксидантное лечение предотвращает активацию апоптоза, зависимого от рецепторов смерти и митохондрий, в сердцах крыс с диабетом.1007 / s00125-004-1572-7Springer Science and Business Media LLC https://dx.doi.org/10.1007/s00125-004-1572-7RaevD. C. Какая функция левого желудочка нарушена раньше при развитии диабетической кардиомиопатии ?: эхокардиографическое исследование молодых пациентов с диабетом I типа. Уход за диабетом, 199417763363-5992, 1935-554810.2337 / diacare.17.7.633 Американская диабетическая ассоциация https://dx.doi.org/ 10.2337 / diacare.17.7.633 ZabalgoitiaMiguelIsmaeilMagdy FAndersonLoriMakladyFathi A Распространенность диастолической дисфункции у нормотензивных бессимптомных пациентов с хорошо контролируемым сахарным диабетом 2 типа Американский журнал кардиологии20018733203230002-0.1016 / s0002-9149 (00) 01366-7Elsevier BV https://dx.doi.org/10.1016/s0002-9149 (00) 01366-7StahrenbergR.EdelmannF.MendeM.KockskämperA.DüngenH. Д.Шерер, М., Кочен, М. М. Биндер, Л. Херрманн-Линген, Гельбрих, Г. Хазенфус, Г. Пиеске, Б. Вахтер, Р., Связь метаболизма глюкозы с диастолической функцией в диабетическом континууме .doi.org / 10.1007 / s00125-010-1718-8DinhWilfriedLankischMarkNicklWernerScheyerDanielScheffoldThomasKramerFrankKrahnThomasKleinRolf MBarrosoMichaelFüthReinerИнсулинорезистентность и гликемические аномалии375-диафрагмального отдела левого желудочка10161186 / 1475-2840-9-63Springer Science and Business Media LLC https://dx.doi.org/10.1186/1475-2840-9-63 Изменения структуры и функции левого желудочка у молодых здоровых женщин с ожирением: оценка с помощью эхокардиографии и тканевого допплера ImagingJ Am Coll Cardiol2004431399404de SimoneGiovanniPalmieriVittorioBellaJonathan N.CelentanoAldoHongYulingObermanAlbertKitzmanDalane W.HopkinsPaul N.ArnettDonna K.DereuxRichard B.1097 / 00004872-200202000-00024Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health) https://dx.doi.org/10.1097/00004872-200202000-00024FromAaron M.ScottChristopher G.ChenHorng H. -Клиническая диастолическая дисфункция Журнал Американского колледжа кардиологов 20105543003050735-109710.

Технические характеристики изовол л 35: IZOVOL типа Л-35 – Теплоизоляция

Утеплитель Izovol Л-35 – 1200*600*100мм 2.88000м2 0.288000м3 Минвата (базальт) Поставщик№ 208 Мамыри Хованская ПЗ

Утеплитель Izovol Л-35 – 1200*600*50мм 5.76000м2 0.288000м3 Минвата (базальт) Поставщик№ 208 Мамыри Хованская ПЗ

Утеплитель Izovol: цены и характеристики

Разновидности и сфера применения утеплителя IZOVOL

Технические характеристики утеплителя IZOVOL

Изовол Л-35 натуральный негорючий утеплитель

Изоволюметрическое сокращение – обзор

Сердечный цикл

Сердечные шумы

Изометрическое сокращение – обзор

Сердечный цикл

Сердечные шумы

Где объемная деформация преобладает над химической потерей массы

ВВЕДЕНИЕ

ОБСУЖДЕНИЕ

Желтуха новорожденных – Центр здоровья новорожденных Торонто

Клиническая задача

Метаболизм билирубина

Нейротоксичность билирубина

Лабораторные исследования

Фототерапия

Обменное переливание крови

Инновационные методы лечения

Гаммаглобулин внутривенный

Список литературы

Реферат

Добавить комментарий Отменить ответ

Утеплитель Izovol Л-35 – 1200600100мм 2.88000м2 0.288000м3 Минвата (базальт) Поставщик№ 208 Мамыри Хованская ПЗ

Утеплитель Izovol Л-35 – 120060050мм 5.76000м2 0.288000м3 Минвата (базальт) Поставщик№ 208 Мамыри Хованская ПЗ